簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多HMGB1介導(dǎo)ERK信號(hào)通路引起兔腰椎間盤軟骨終板退變的細(xì)胞學(xué)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：中南大學(xué)博士學(xué)位論文建立差異磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)平臺(tái)分析EB病毒瘤蛋白LMP1介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路姓名晏光榮申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)腫瘤指導(dǎo)教師曹亞20050501博士學(xué)位論文中文摘要為此，我們借助磷酸化蛋白質(zhì)體內(nèi)外富集策略，結(jié)合蛋白質(zhì)組學(xué)高通量技術(shù)，鑒定受LMPL調(diào)控的下游功能效應(yīng)蛋白質(zhì)分子磷酸化蛋白質(zhì)分子；然后采用傳統(tǒng)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路研究策略建立髓病毒瘤蛋白LMPL與下游功能效應(yīng)蛋白質(zhì)分子間的關(guān)系，初步構(gòu)建雎病毒瘤蛋白LMPL介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路網(wǎng)絡(luò)。我們擬采用磷酸酶抑制劑和磷酸基團(tuán)金屬親和純化PHOSPHATEMETALAFFINITYCHROMATOGRAPHYJPMAC兩種策略來(lái)富集磷酸化蛋白質(zhì)。我們研究證實(shí)采用磷酸酶抑制劑抑制細(xì)胞內(nèi)磷酸酶活性可以有效提高細(xì)胞內(nèi)磷酸化蛋白質(zhì)的總量，并且呈劑量和時(shí)間依賴性，從而確定了絲／蘇氨酸磷酸酶抑制劑和酪氨酸磷酸酶抑制劑的最佳工作濃度和最佳處理時(shí)間。同時(shí)采用PMAC技術(shù)從細(xì)胞總蛋白質(zhì)中分離純化出磷酸化蛋白質(zhì)。我們以PEGFR，PP65和QTUBULIN分別作為磷酸化蛋白質(zhì)和非磷酸化蛋白質(zhì)的代表，檢測(cè)細(xì)胞總蛋白經(jīng)過PMAC處理后磷酸化蛋白質(zhì)組分中是否存在非磷酸化蛋白質(zhì)，和非磷酸化蛋白質(zhì)組分中是否存在磷酸化蛋白質(zhì)，結(jié)果顯示，磷酸化蛋白質(zhì)組分中不存在QTUBULIN，非磷酸化蛋白質(zhì)中不存在PEGFR和PP65，說(shuō)明借助PMAC策略可以有效地分離磷酸化蛋白質(zhì)與非磷酸化蛋白質(zhì)。從而建立了磷酸化蛋白質(zhì)體內(nèi)外富集技術(shù)平臺(tái)。在已經(jīng)建立磷酸化蛋白質(zhì)富集技術(shù)平臺(tái)的基礎(chǔ)上，我們確定了磷酸化蛋白質(zhì)富集結(jié)合蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)鑒定LMPL調(diào)節(jié)的磷酸化蛋白質(zhì)分子的可行性。我們用磷酸化蛋白質(zhì)的總量計(jì)算、二維凝膠電泳以及單個(gè)磷酸化蛋白質(zhì)的WESTERNBLOT分析發(fā)現(xiàn)，CNEL和CNE卜LMPL細(xì)胞經(jīng)磷酸酶抑制劑處理后，抑制了LMPL介導(dǎo)的下游蛋白質(zhì)磷酸化事件，導(dǎo)致兩細(xì)胞中磷酸化蛋白質(zhì)的均一性。所以我們只好放棄磷酸酶抑制劑這種磷酸化蛋白質(zhì)富集策略，而只采用磷酸化蛋白質(zhì)體外富集策略PMAC技術(shù)。當(dāng)細(xì)胞不經(jīng)過磷酸酶抑制劑處理，而直接用PMAC技術(shù)從細(xì)胞總蛋白中分離純化出磷酸化蛋白質(zhì)。磷酸化蛋白質(zhì)總量計(jì)算顯示，EB病毒瘤蛋白LMPL可以增加細(xì)胞內(nèi)磷酸化蛋白質(zhì)總量的1803％，差異非常顯著盧O00845。通過分析富集的總磷酸化蛋白質(zhì)中的單個(gè)磷IL

簡(jiǎn)介：貝葉斯網(wǎng)絡(luò)作為一種表達(dá)不確定性知識(shí)的有效工具，在許多領(lǐng)域都得到了廣泛的應(yīng)用，本文將貝葉斯網(wǎng)絡(luò)應(yīng)用到智能評(píng)估導(dǎo)學(xué)系統(tǒng)中，以實(shí)現(xiàn)對(duì)學(xué)生適應(yīng)性評(píng)估和個(gè)性化導(dǎo)學(xué)。本文首先對(duì)評(píng)估導(dǎo)學(xué)研究中學(xué)生模型的構(gòu)建方法進(jìn)行了比較分析，在兩種常見的貝葉斯網(wǎng)絡(luò)學(xué)生模型基礎(chǔ)上，提出了基于知識(shí)關(guān)系、具有預(yù)測(cè)能力的覆蓋型貝葉斯網(wǎng)絡(luò)學(xué)生模型，通過量化知識(shí)項(xiàng)之間的不確定相關(guān)性，使得該學(xué)生模型具有很強(qiáng)的預(yù)測(cè)能力，能夠很好地反映學(xué)生在特定領(lǐng)域內(nèi)的知識(shí)結(jié)構(gòu)。通過對(duì)學(xué)生模型特性的分析，本文提出了基于自適應(yīng)測(cè)試學(xué)生認(rèn)知能力的評(píng)估方法，其中主要提出了自適應(yīng)選題算法，以確定適合學(xué)生認(rèn)知水平的測(cè)試試題，并通過測(cè)試發(fā)現(xiàn)學(xué)生的非真實(shí)能力，減少了不正常反應(yīng)的干擾，提高了對(duì)學(xué)生認(rèn)知能力評(píng)估的準(zhǔn)確度。進(jìn)一步，本論文設(shè)計(jì)了相應(yīng)的高層次教學(xué)策略和低層次教學(xué)策略，以提供導(dǎo)學(xué)建議，實(shí)現(xiàn)對(duì)學(xué)生的個(gè)性化指導(dǎo)。最后，本論文結(jié)合多AGENT技術(shù)，在JADEX多AGENT開發(fā)平臺(tái)上開發(fā)了基于貝葉斯網(wǎng)絡(luò)的評(píng)估導(dǎo)學(xué)系統(tǒng)，并對(duì)在校學(xué)生進(jìn)行了實(shí)際測(cè)試，測(cè)試結(jié)果基本上符合學(xué)生的實(shí)際情況，而且給出了相應(yīng)的指導(dǎo)意見。

簡(jiǎn)介：遼寧師范大學(xué)碩士學(xué)位論文教育信息理論與中學(xué)生物學(xué)課程改革的整合應(yīng)用姓名孟咸榮申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)學(xué)科教學(xué)生物指導(dǎo)教師馬慶惠20040201教育信息理論與中學(xué)生物學(xué)課程改革的整合應(yīng)用教育過程中，教育內(nèi)容在教師和學(xué)生之間是以信息的形式傳遞的，教育技術(shù)是信息的載體。生物學(xué)課堂教學(xué)的過程，其本質(zhì)上也是個(gè)信息的發(fā)送、傳遞、接收、儲(chǔ)存、加L．、復(fù)制的過程。1信息及教育信息理論1．1信息概念的提出杜威是較早注意到教育實(shí)質(zhì)上是信息傳遞過程的學(xué)者，也是較早地明確使用“信息”概念的教育家。他曾在他的教育論著中這樣寫道“KNOWLEDGEWHICHISMAINLYSECONDHAND，OFFLERMENSKNOWLEDGE．HFFLDSTOBECOMEMERELYVERBAL．ITISNOOBIEDIONTOINFORMAEONTHATITISCLOTHEDINWORDS；COMMUNICAEONNEC∞SA田ELKESPLACEUUOUGHWORDSJ’譯文總體上為間接的知識(shí)，別人的知識(shí)，常常會(huì)成為詞語(yǔ)。沒有人反對(duì)信息是由詞包裝的，交流必須通過詞來(lái)進(jìn)行?！啊Ｋ囊馑际钦f(shuō)，知識(shí)無(wú)法直接從一個(gè)人的大腦中傳到另一個(gè)人的大腦中，別人在向你傳遞知識(shí)的時(shí)候，你所聽到看到的僅僅是詞語(yǔ)，信息是由此構(gòu)成的，這一點(diǎn)沒有疑問。所以，知識(shí)交流必須通過詞即通過信息來(lái)進(jìn)行。1．1．1信息的特點(diǎn)信息不是物質(zhì)，它有著許多不同丁物質(zhì)的特點(diǎn)。首先，信息無(wú)體積，無(wú)重量，無(wú)色、無(wú)味，看不見、摸不著，但存在的多少可以計(jì)算，即信息量。信息可以記錄和儲(chǔ)存。其次。任何具體的物質(zhì)當(dāng)它轉(zhuǎn)移到別處以后，原來(lái)的地方就不再有這個(gè)物體了。而信息則不同，當(dāng)某人把他擁有的關(guān)于某一事物的信息傳遞出去以后，他本人并來(lái)失掉這則信息，對(duì)于這個(gè)人來(lái)說(shuō)，信息沒有岡為轉(zhuǎn)移而減少或消失。相反，由于在傳遞過程中反復(fù)使用，他對(duì)于信息的擁有更加鞏同。第三，任何物體都具有質(zhì)量，而信息則不同，它雖然離不開一定的物質(zhì)載體，需要通過語(yǔ)言，圖像等物質(zhì)形式表現(xiàn)山來(lái)，但它本身卻沒有質(zhì)量。第四，信息這一既非物質(zhì)又非能量的第三態(tài)，有以下特征事實(shí)性、傳遞性、時(shí)效性、系統(tǒng)陛、指代性。信息本質(zhì)上不是物質(zhì)和能量，但需要物質(zhì)作為載體，需要能量供應(yīng)。1．1．2信息的類型根據(jù)信息所在的范圍，信息可以分為外部信息和內(nèi)部信息。外部信息是指處丁單純的傳遞和單純的貯存系統(tǒng)中的信息。內(nèi)部信息是指在控制系統(tǒng)內(nèi)部受到傳遞、存貯和加工的信息41。例如在課堂上，對(duì)學(xué)生而言，捌幣講課的語(yǔ)言、教學(xué)媒體發(fā)出的聲音、圖像等都屬于外2

簡(jiǎn)介：學(xué)校代碼Q≥￡研究類型基叢塑壅浙江師范大學(xué)碩士學(xué)位論文題目堡壘塹堂絲鱟監(jiān)滏圃塑圣猩鮑盤查亞塞生直塾絲堂學(xué)科專業(yè)豎堡魚墊堂逢F生塹塾直堂年級(jí)2QQ曼堡學(xué)號(hào)2魚魚32Q量墨研究生邊垂塑指導(dǎo)教師變墾F墼撞中圖分類號(hào)G6339答辯時(shí)間巡年上月三衛(wèi)日研究的目的和意義界定本研究題目中的幾個(gè)詞語(yǔ)的涵義。二、分析網(wǎng)絡(luò)課程開發(fā)和教學(xué)實(shí)施的指導(dǎo)思想和理論基礎(chǔ)；介紹課題涉及的幾個(gè)關(guān)鍵技術(shù)基礎(chǔ)，并對(duì)網(wǎng)絡(luò)課程開發(fā)中的知識(shí)產(chǎn)權(quán)的保護(hù)問題提出了初步解決辦法。三、系統(tǒng)分析生物學(xué)教學(xué)論網(wǎng)絡(luò)課程的教學(xué)目標(biāo)、學(xué)生特征、教師的定位，在此基礎(chǔ)上研究設(shè)計(jì)網(wǎng)絡(luò)課程的交互策略、界面導(dǎo)航策略和學(xué)生協(xié)作學(xué)習(xí)策略；設(shè)計(jì)了相關(guān)的評(píng)價(jià)方案。四、介紹網(wǎng)絡(luò)課程的動(dòng)態(tài)開發(fā)過程和有關(guān)技術(shù)的實(shí)現(xiàn)。闡明本網(wǎng)絡(luò)課程開發(fā)的基本原則和基本步驟；分析開發(fā)的可行性；分析網(wǎng)站素材及其工具軟件的選擇；介紹網(wǎng)絡(luò)課程網(wǎng)站動(dòng)態(tài)開發(fā)中的兩個(gè)關(guān)鍵技術(shù)的實(shí)現(xiàn)；介紹本網(wǎng)絡(luò)課程網(wǎng)站的總體結(jié)構(gòu)；強(qiáng)調(diào)網(wǎng)絡(luò)課程正式運(yùn)行前調(diào)試的必要性。五、用案例解說(shuō)網(wǎng)絡(luò)課程“動(dòng)態(tài)開發(fā)”和“有效教學(xué)”理念的實(shí)施過程。詳細(xì)介紹“如何備課寫教案”網(wǎng)絡(luò)教學(xué)的整個(gè)“動(dòng)態(tài)開發(fā)”和“有效教學(xué)”過程。六、研究結(jié)果網(wǎng)絡(luò)課程有效教學(xué)達(dá)到預(yù)定目標(biāo)，教學(xué)過程體現(xiàn)學(xué)生主體地位。動(dòng)態(tài)開發(fā)了便于開展多向交流的、有一定訪問量的、對(duì)教學(xué)資源有一定管理能力的、基于動(dòng)態(tài)數(shù)據(jù)庫(kù)的生物教學(xué)論網(wǎng)絡(luò)課程網(wǎng)站。七、由此可得出結(jié)論網(wǎng)絡(luò)課程的“動(dòng)態(tài)開發(fā)”和“有效教學(xué)”理念符合網(wǎng)絡(luò)課程學(xué)生們的意義建構(gòu)和專業(yè)發(fā)展需求，可以繼續(xù)作為網(wǎng)絡(luò)課程開發(fā)與教學(xué)等后續(xù)研究的基本理念，并且值得推廣與被借鑒。關(guān)鍵詞網(wǎng)絡(luò)教學(xué)，網(wǎng)絡(luò)課程，生物學(xué)教學(xué)論，動(dòng)態(tài)開發(fā)，有效教學(xué)1I

簡(jiǎn)介：生態(tài)理念下高師美術(shù)學(xué)專業(yè)交叉課程設(shè)置調(diào)查研究一以廣西師范大學(xué)為例專業(yè)名稱學(xué)科教學(xué)美術(shù)申請(qǐng)人張丹指導(dǎo)教師陸麗娟論文答辯委員會(huì)拂逖輒嫠粼出交叉課程設(shè)置存在的問題，并進(jìn)行分析總結(jié)。第四章是對(duì)美術(shù)學(xué)專業(yè)交叉課程設(shè)置的構(gòu)想，主要是對(duì)調(diào)查總結(jié)中出現(xiàn)的問題提出解決的方法，促進(jìn)交叉課程的設(shè)置及實(shí)施。第五章為交叉課程教案及教學(xué)實(shí)施中應(yīng)注意的問題，目的是通過筆者在教學(xué)中親身實(shí)踐，運(yùn)用交叉性的知識(shí)和方法，對(duì)課程進(jìn)行有效應(yīng)用，并從中分析教學(xué)實(shí)施中應(yīng)該注意的問題?？傊?，在高師美術(shù)學(xué)專業(yè)中設(shè)置交叉課程，不僅有利于高師學(xué)校培養(yǎng)復(fù)合型人才，更有利于美術(shù)學(xué)科今后的可持續(xù)發(fā)展。筆者期待對(duì)于高師交叉課程的各方面研究會(huì)不斷地更新和完善，更為重要的是能夠有更多的學(xué)者將目標(biāo)投射到高師美術(shù)教育上來(lái)?！娟P(guān)鍵詞】生態(tài)理念高師美術(shù)教育交叉課程課程設(shè)置

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簡(jiǎn)介：背景與目的鼻咽癌NASOPHARYNGEALCARCINOMA，NPC是我國(guó)南方地區(qū)的一種常見惡性腫瘤，NPC的主要治療手段為放射治療，但總的效果仍不夠理想，NPC放療后5年生存率仍然徘徊在4050％。P53基因是一種重要的抑瘤基因，參與DNA損傷后修復(fù)，調(diào)控DNA損傷所觸發(fā)的細(xì)胞周期運(yùn)行及細(xì)胞凋亡，介導(dǎo)腫瘤的放射生物學(xué)效應(yīng)，因此，P53與腫瘤的放射敏感性密切相關(guān)。功能失活的P53基因則不具備這些功能，導(dǎo)致腫瘤對(duì)放射敏感性降低，甚至使腫瘤產(chǎn)生放射抗拒。研究表明，60％以上的NPC組織和幾乎100％的NPC細(xì)胞株有P53蛋白過表達(dá)，而且NPC中過表達(dá)的P53蛋白的功能可能異?；蚴Щ睢５两馧PC中過表達(dá)的P53蛋白對(duì)NPC的放療敏感性有無(wú)影響仍然不清楚，P53蛋白介導(dǎo)NPC放射應(yīng)答的機(jī)制仍然需要進(jìn)一步闡明。因此，觀察過表達(dá)的P53蛋白對(duì)NPC放射敏感性的影響，尋找與P53介導(dǎo)放療敏感性相關(guān)的蛋白質(zhì)，將有助于闡明P53參與NPC放射應(yīng)答的機(jī)制。方法1P53沉默對(duì)人鼻咽癌細(xì)胞株CNE2放射生物學(xué)特性的影響以穩(wěn)定沉默P53基因表達(dá)的NPC細(xì)胞株CNE2SIP53和對(duì)照細(xì)胞株CNE2PSUPER為對(duì)象，采用集落存活分析法檢測(cè)在不同放射劑量照射后的細(xì)胞存活分?jǐn)?shù)SF并計(jì)算放射生物學(xué)參數(shù)D0，Α，Β和放射敏感比SER；采用MTT法檢測(cè)放射線對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)的影響；采用流式細(xì)胞術(shù)和HOCHEST33342染色檢測(cè)放射線對(duì)細(xì)胞周期及凋亡的影響；2蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)尋找與P53介導(dǎo)CNE2細(xì)胞放療敏感性相關(guān)的蛋白質(zhì)采用雙向凝膠電泳2DE技術(shù)分離CNE2SIP53以及CNE2PSUPER細(xì)胞放射前后的蛋白質(zhì)，PDQUEST圖像分析軟件識(shí)別CNE2SIP53以及CNE2PSUPER細(xì)胞放射前后的差異蛋白質(zhì)點(diǎn)，基質(zhì)輔助激光解吸電離飛行時(shí)間質(zhì)譜MALDITOFMS鑒定差異蛋白質(zhì)；WESTERNBLOT驗(yàn)證差異蛋白質(zhì)HSP70、TCP1Β、ANNEXINA2和1433Σ在CNE2SIP53以及CNE2PSUPER細(xì)胞放射前后的表達(dá)水平。結(jié)果1CNE2SIP53細(xì)胞照射后的SF值高于CNE2PSUPER細(xì)胞的SF；與CNE2PSUPER細(xì)胞相比，CNE2SIP53細(xì)胞照射后D0值和SF2值均增大，而Α值，Β值和SER均減??；2放射線誘導(dǎo)CNE2SIP53細(xì)胞凋亡及對(duì)細(xì)胞增殖的抑制作用弱于其對(duì)CNE2PSUPER細(xì)胞的作用；3放射線誘導(dǎo)CNE2PSUPER細(xì)胞阻滯于G1期，而誘導(dǎo)CNE2SIP53細(xì)胞阻滯于G2期；4建立了CNE2PSUPER以及CNE2SIP53細(xì)胞放射前后的二維凝膠電泳圖譜，質(zhì)譜分析鑒定了CNE2PSUPER細(xì)胞放射前后的19個(gè)差異蛋白質(zhì)以及CNE2SIP53細(xì)胞放射前后的15個(gè)差異蛋白質(zhì)，WESTERNBLOT驗(yàn)證了1433Σ、HSP70、TCP1B和ANNEXINA2在兩種細(xì)胞放射前后的差異表達(dá)水平；5對(duì)CNE2PSUPER以及CNE2SIP53細(xì)胞放射前后的差異蛋白質(zhì)的異同進(jìn)行比較分析，識(shí)別了14個(gè)不同的差異蛋白質(zhì)，既PYROPHOSPHATASE1、ANNEXINA1、1433PROTEINSIGMA、PROTEASOMEPROSOME，MACROPAINSUBUNIT、PROHIBITIN、PEROXIREDOXIN2、GLUTATHIORANSFERASE，GRG78PRECURS，CYTOKERATIN18，RASRELATEDPROTEIN，GLUTATHIONETRANSFERASEOMEGA11、NM23H1、CALMODULINRELATEDPROTEIN和ELECTRONTRANSFERFLAVOPROTEINSUBUNITALPHA；生物信息學(xué)分析顯示，其中7個(gè)蛋白質(zhì)即ANNEXINA1、1433PROTEINSIGMA、PROTEASOMESUBUNIT、PROHIBITIN、GLUTATHIONETRANSFERASE、GRP78PRECURS和CYTOKERATIN18與P53存在直接或間接的相互作用關(guān)系。結(jié)論1NPC細(xì)胞中過表達(dá)的P53蛋白具有生物學(xué)功能，參與放射誘導(dǎo)的NPC細(xì)胞損傷和凋亡過程；2采用2DE技術(shù)建立了CNE2SIP53以及CNE2PSUPER細(xì)胞放射前后的二維凝膠電泳圖譜，質(zhì)譜分析鑒定了19個(gè)CNE2PSUPER細(xì)胞放射前后的差異表達(dá)蛋白質(zhì)以及15個(gè)CNE2SIP53細(xì)胞放射前后的差異表達(dá)蛋白質(zhì)，為研究NPC放射生物學(xué)提供了有價(jià)值的資料；3發(fā)現(xiàn)了14個(gè)不同的CNE2PSUPER和CNE2SIP53細(xì)胞放射前后的差異蛋白質(zhì)，這14個(gè)蛋白質(zhì)可能與P53介導(dǎo)NPC放療相關(guān)，為闡明P53參與NPC放射應(yīng)答的機(jī)制提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多信息技術(shù)環(huán)境下多元“學(xué)與教”方式有效融入軍事預(yù)防醫(yī)學(xué)類課程教學(xué)的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：該研究將以往各相關(guān)學(xué)科相互分割、相互封閉的實(shí)驗(yàn)教學(xué)內(nèi)容進(jìn)行合理設(shè)置和優(yōu)化整合形成機(jī)能實(shí)驗(yàn)學(xué)內(nèi)容整合的方案采用專家咨詢法特爾斐DELPHI法論證確立一套比較完整、系統(tǒng)、科學(xué)的課程整合實(shí)施方案經(jīng)運(yùn)用實(shí)踐教學(xué)顯示此課程方案所確立的以三基內(nèi)容為基礎(chǔ)三類實(shí)驗(yàn)為核心的實(shí)驗(yàn)教學(xué)內(nèi)容是較為全面、有效的實(shí)驗(yàn)教學(xué)改革方案在組織實(shí)施中顯示出運(yùn)轉(zhuǎn)計(jì)劃的可行性及教學(xué)內(nèi)容設(shè)置的合理性特征通過收集授課教員、學(xué)員、教學(xué)督導(dǎo)組對(duì)方案的認(rèn)可態(tài)度以及教學(xué)效果評(píng)價(jià)使用目前國(guó)際上公認(rèn)權(quán)威的統(tǒng)計(jì)軟件SAS對(duì)實(shí)測(cè)結(jié)果進(jìn)行分析結(jié)果顯示整合方案后精簡(jiǎn)了不必要的知識(shí)重復(fù)節(jié)省了學(xué)時(shí)數(shù)大大增加了學(xué)員實(shí)際動(dòng)手操作機(jī)會(huì)不僅使教員在實(shí)踐教學(xué)中得到鍛煉和提高也使學(xué)員在獨(dú)立分析問題和綜合運(yùn)用所學(xué)知識(shí)的能力等方面得到鍛煉和提高真正起到了教學(xué)相長(zhǎng)的作用

簡(jiǎn)介：2011屆研究生碩士學(xué)位論文學(xué)校代碼10269學(xué)號(hào)51081300146葶褒師紹天擎核糖體蛋白L13與癌基因MDM2介導(dǎo)的P53之間關(guān)系及其生物學(xué)功能的研院專究系生盒型堂堂院業(yè)生物醫(yī)堂2011年4月完成MASTERDSSERTATION201LUNIVERSITYCODE10269STUDENTLD51081300146EASTCHINANORMAIUNIVERSITYREGULATIONOFMDM2ACTIVI鑼BYTHERIBOSOMALPROTEINL13DROTELNL13DEPARTMENTMAJORSCHOOIOFLIFESCIENCEBIOMEDICINERESEARCHDIRECTLONIG凸魚丑坌D苧亟塑￡塹Q凸DIRECTORGRADUATE￡Q￡￡B垡坌DG塑IX笪坌DG苧L坌QBQDG苧豎APRI2011肌1刪8㈣0Ⅲ4㈣0Ⅲ9唧●舢Y

簡(jiǎn)介：目的通過軸位高分辨率CT對(duì)前庭導(dǎo)水管VESTIBULARAQUEDUCT，VA形態(tài)進(jìn)行觀察并對(duì)前庭導(dǎo)水管進(jìn)行定量測(cè)量，從而獲得相應(yīng)測(cè)量值范圍，同時(shí)比較不同年齡、性別有無(wú)顯著性差異，為影像解剖學(xué)補(bǔ)充相關(guān)正常數(shù)據(jù)，并為探討前庭導(dǎo)水管擴(kuò)大畸形LARGEVESTIBULARAQUEDUCT，LVA的軸位高分辨率CTHRCT提供診斷依據(jù)。材料與方法搜集103例正常人和54例LVA耳部軸位HRCT圖像資料，觀察前庭導(dǎo)水管形態(tài)并對(duì)前庭導(dǎo)水管外口、中間段及內(nèi)口寬度進(jìn)行測(cè)量和分組分析。結(jié)果①正常組前庭導(dǎo)水管形態(tài)分為裂隙狀、管狀、漏斗狀，各部寬度在年齡、性別方面無(wú)顯著性差異。②LVA組前庭導(dǎo)水管形態(tài)分為粗管狀、喇叭狀或深大三角形并與總腳相通，LVA組前庭導(dǎo)水管各部寬徑與正常組有顯著性差異。結(jié)論前庭導(dǎo)水管不同性別和年齡的解剖形態(tài)無(wú)明顯改變。前庭導(dǎo)水管各部寬度分別為外口089±026MM，中間段068±014MM，內(nèi)口046±012MM。可作為國(guó)人前庭導(dǎo)水管正常標(biāo)準(zhǔn)的參考，為國(guó)人前庭導(dǎo)水管影像解剖學(xué)研究補(bǔ)充了新資料。對(duì)前庭導(dǎo)水管形態(tài)異常及病變的診斷、預(yù)防及治療具有重要指導(dǎo)意義。HRCT薄層掃描可清晰顯示精細(xì)的骨質(zhì)結(jié)構(gòu)，應(yīng)作為前庭導(dǎo)水管的首選影像學(xué)檢查方法。

簡(jiǎn)介：建造作為一種學(xué)習(xí)建筑的有效途徑越來(lái)越受到國(guó)內(nèi)外建筑院校的重視。在英國(guó)、美國(guó)、芬蘭等西方國(guó)家建造已經(jīng)成為建筑教學(xué)中的一門重要課程。近年來(lái)我國(guó)的一些建筑院校也進(jìn)行了建造課程的嘗試獲得較好的教學(xué)效果并逐步把建造課程引入到建筑學(xué)專業(yè)的教學(xué)計(jì)劃中。建造課程一般是指那些在大學(xué)的教學(xué)環(huán)境下將實(shí)際的建筑物作為教學(xué)手段的課題使用真實(shí)建筑材料制作大比例模型或?qū)嶋H建造、注重現(xiàn)場(chǎng)操作體驗(yàn)的學(xué)習(xí)方式。建造課程的特點(diǎn)在于“通過建造活動(dòng)學(xué)習(xí)建筑”開啟了新的教學(xué)方式與傳統(tǒng)的“通過圖畫學(xué)習(xí)建筑”互為補(bǔ)充是溝通經(jīng)驗(yàn)世界和先驗(yàn)世界的有效途徑有助于學(xué)生完成知識(shí)與技能之間的轉(zhuǎn)換為我們的建筑教學(xué)提供了新的思路。當(dāng)前在國(guó)內(nèi)建造課程主要以實(shí)驗(yàn)課程的方式展開相關(guān)研究還很薄弱特別是在課程理論方面。論文首先需要對(duì)建造課程的屬性做出判斷并據(jù)此尋找相關(guān)教育理論初步搭建研究的基本框架。其后收集國(guó)、內(nèi)外建造課程的相關(guān)案例開展對(duì)比分析力求為建造課程的編制方式提出具體的策略和建議。依據(jù)以上研究思路論文共分五章。首先對(duì)論文選題的背景、意義以及研究的方法和技術(shù)線路做出交代而后通過對(duì)課程論和教學(xué)論的辯證思考并結(jié)合建造課程自身的特點(diǎn)指出建造課程是研究性學(xué)習(xí)在具體課程中的運(yùn)用以此作為建造課程研究的基本理論依據(jù)。其后論文從課程編制的四個(gè)主要方面采用比較研究的方法對(duì)近年來(lái)所實(shí)施的典型建造課程案例進(jìn)行對(duì)比分析對(duì)建造課程在開設(shè)方式、課程目標(biāo)、課程內(nèi)容、課程實(shí)施和課程評(píng)價(jià)等方面提出具體策略。最后作者結(jié)合自身所參與的建造課程教學(xué)實(shí)踐對(duì)建造課程展開進(jìn)一步的思考并提出建議。

簡(jiǎn)介：碩士學(xué)位論文教育技術(shù)學(xué)導(dǎo)論課程混合式學(xué)習(xí)平臺(tái)及其資源的設(shè)計(jì)與開發(fā)論文作者劉艷瓊指導(dǎo)教師王繼新教授學(xué)科專業(yè)教育技術(shù)學(xué)研究方向遠(yuǎn)程教育華中師范大學(xué)信息技術(shù)系2012年5月學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文作者完全了解華中師范大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即研究生在校攻讀學(xué)位期間論文工作的知識(shí)產(chǎn)權(quán)單位屬華中師范大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許學(xué)位論文被查閱和借閱；學(xué)校可以公布學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容，可以允許采用影印、縮印或其它復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。保密的學(xué)位論文在解密后遵守此規(guī)定保密論文注釋本學(xué)位論文屬于保密，在年解密后適用本授權(quán)書。非保密論文注釋本學(xué)位論文不屬于保密范圍，適用本授權(quán)書。作者簽名分1菇瘸，日期扣L扦歲月≥1日孫始2絕新紗’一”1日期出一年F月≯『日’本人已經(jīng)認(rèn)真閱讀“CALIS高校學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)發(fā)布章程“，同意將本人的學(xué)位論文提交“CALIS高校學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)’’中全文發(fā)布，并可按“章程”中的規(guī)定享受相關(guān)權(quán)益?；赝救胀筮M(jìn)卮旦堂生；旦二生；旦三生蘊(yùn)魚作者簽名爭(zhēng)際多幫、作者簽名鈔膨們、日期扣脅年F月D1日孫豁2潷圻日期JD，J年廣月J1日’

簡(jiǎn)介：中圖分類號(hào)』614UDC610博士學(xué)位論文學(xué)校代碼10533密級(jí)公玨P300介導(dǎo)調(diào)控神經(jīng)病理性疼痛因子COX2的表觀遺傳學(xué)研究THEEPIGENETICROLEOFP300INREGULATINGTHEASSOCIATEDFACTORCOX一2INNEUROPATHICPAIN作者姓名學(xué)科專業(yè)研究方向朱小燕臨床醫(yī)學(xué)麻醉學(xué)學(xué)院系、所湘雅醫(yī)院指導(dǎo)教師郭曲練教授論文答辯日期臚JJS≯∥答辯委員會(huì)主席矽獅認(rèn)中南大學(xué)二O一三年五月P300介導(dǎo)調(diào)控神經(jīng)病理性疼痛因子COX2的表觀遺傳學(xué)研究摘要研究背景神經(jīng)病理性疼痛是指由軀體感覺神經(jīng)系統(tǒng)的損傷或疾病而直接造成的疼痛，主要以痛覺過敏、感覺異常、自發(fā)性疼痛等為特征。全世界約有3％的人正在遭受神經(jīng)病理性疼痛的困擾，然而由于目前人們對(duì)神經(jīng)病理性疼痛發(fā)病機(jī)制的認(rèn)知仍然有限，且缺乏有效的治療手段，往往導(dǎo)致患者的病情得不到緩解，因此完善對(duì)神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)病機(jī)制的認(rèn)知并探索有效的治療措施，一直是疼痛研究領(lǐng)域函待解決的難題。表觀遺傳學(xué)是指基于非基因序列改變所導(dǎo)致的基因表達(dá)水平變化，即通過DNA甲基化、組蛋白乙?；头蔷幋aRNA控制等方式對(duì)基因進(jìn)行調(diào)控。P300是一個(gè)具有組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶活性的轉(zhuǎn)錄輔激活因子，在哺乳動(dòng)物神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)有豐富的表達(dá)。目前的研究證實(shí)，P300與神經(jīng)細(xì)胞的激活有關(guān)，它可以通過表觀遺傳學(xué)機(jī)制介導(dǎo)大量下游基兇的轉(zhuǎn)錄。通過干預(yù)P300進(jìn)而調(diào)控下游疼痛基因的轉(zhuǎn)錄很可能成為治療神經(jīng)病理性疼痛的一個(gè)新途徑。研究目的構(gòu)建大鼠慢性坐骨神經(jīng)結(jié)扎CHRONICCONSTRICTIONINJURY，CCI模型，通過觀察各組大鼠的疼痛行為學(xué)改變，組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶P300在脊髓水平的動(dòng)態(tài)變化以及在各類神經(jīng)細(xì)胞中的定位，探索P300在神經(jīng)病理性疼痛中的潛在作用；采用特異性的小發(fā)卡RNASPECIFICSMALLHAIRPINRNA，SHRNA下調(diào)P300的表達(dá)禾TLD分子抑制劑