簡(jiǎn)介：目的本課題通過(guò)建立的體外病毒性心肌炎VMC細(xì)胞模型，應(yīng)用細(xì)胞生物學(xué)技術(shù)探討紅景天多糖RSA的體外抗柯薩奇B3病毒CVB3作用和對(duì)心肌細(xì)胞保護(hù)作用機(jī)制，探究其作用環(huán)節(jié)藥物靶點(diǎn)，為RSA的進(jìn)一步開(kāi)發(fā)利用奠定基礎(chǔ)。方法在VERO細(xì)胞中加入不同稀釋度紅景天多糖后，感染CVB3病毒觀察細(xì)胞病變，MTT染色比較各組間活細(xì)胞數(shù)的變化，分析紅景天多糖對(duì)病毒感染后的VERO細(xì)胞是否有保護(hù)作用；采用差速貼壁法培養(yǎng)原代乳鼠心肌細(xì)胞，鏡下觀察心肌細(xì)胞搏動(dòng)次數(shù)，使用ΑACTIN免疫組化法鑒定培養(yǎng)心肌細(xì)胞的純度；以CVB3病毒感染心肌細(xì)胞建立病毒性心肌炎細(xì)胞模型，于感染病毒1小時(shí)后加入不同濃度的紅景天多糖，逐日觀察心肌細(xì)胞搏動(dòng)次數(shù)、細(xì)胞病變CPE，MTT染色以比較各組間存活細(xì)胞數(shù)的差別；病毒繁殖抑制實(shí)驗(yàn)比較不同分組間半數(shù)組織感染量TCID50的差別以驗(yàn)證紅景天多糖在VERO細(xì)胞及心肌細(xì)胞上的抗病毒活性；紫外分光光度法測(cè)定原代乳鼠心肌細(xì)胞培養(yǎng)上清液中心肌酶LDH、CKMB的活性變化。采用流式細(xì)胞術(shù)和對(duì)凋亡相關(guān)基因表達(dá)影響的RTPCR檢測(cè)比較各組間細(xì)胞凋亡的差別。結(jié)果紅景天多糖在VERO細(xì)胞和原代乳鼠心肌細(xì)胞試驗(yàn)中可有效抑制柯薩奇B3病毒引起的細(xì)胞病變P＜005，P＜001；對(duì)病毒的繁殖有抑制作用對(duì)數(shù)值升高一個(gè)以上數(shù)量級(jí)，降低心肌酶LDH、CKMB的釋放，對(duì)細(xì)胞凋亡有抑制作用P＜001。結(jié)論紅景天多糖對(duì)柯薩奇B3病毒感染的VERO細(xì)胞和原代乳鼠心肌細(xì)胞具有一定的保護(hù)作用。對(duì)柯薩奇B3病毒的繁殖有抑制作用，在一定濃度下可降低心肌酶的釋放，抑制細(xì)胞凋亡，其作用機(jī)制尚需做進(jìn)一步試驗(yàn)來(lái)探討。

簡(jiǎn)介：研究目的病毒性心肌炎是指由多種病毒感染引起，以心肌細(xì)胞變性、壞死、間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和纖維滲出為主要改變的心肌疾病。其致病病毒以柯薩奇B組病毒（CVB）最為主要，而在CVB的六個(gè)血清分型中，CVB3具有強(qiáng)嗜心性，因此，當(dāng)前主要針對(duì)CVB3感染建立病毒性心肌炎模型來(lái)開(kāi)展各項(xiàng)研究，本課題選擇病毒性心肌炎作為研究對(duì)象的主要原因是，本病自身有很高的危害性，如小兒及成人的各個(gè)年齡階段均可累及患病，急性期過(guò)后，又有演變?yōu)閿U(kuò)張型心肌病的可能性，同時(shí)，也可引起小范圍爆發(fā)流行，而近年病毒性心肌炎的發(fā)病率更是呈現(xiàn)上升趨勢(shì)，因此，針對(duì)CVB3病毒性心肌炎的治療機(jī)制研究顯得迫在眉睫。本課題以新生23D大鼠體外心肌細(xì)胞培養(yǎng)建立CVB3感染的VMC模型；通過(guò)HOECHST33258熒光檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡；免疫組化法檢測(cè)心肌細(xì)胞間縫隙連接蛋白CX43、細(xì)胞骨架肌動(dòng)蛋白（ACTIN）、心肌肌鈣蛋白Ⅰ（CTNⅠ）表達(dá)；透射電鏡觀察CVB3心肌炎細(xì)胞感染模型心肌細(xì)胞功能、形態(tài)學(xué)改變；激光掃描共聚焦顯微鏡實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)檢測(cè)心肌細(xì)胞游離CA2變化及細(xì)胞間縫隙連接通訊功能。試圖驗(yàn)證益氣活血中藥復(fù)方具有減輕CVB3病毒性心肌炎心肌細(xì)胞免疫損傷；抑制心肌細(xì)胞凋亡發(fā)生；調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)游離CA2濃度；改善細(xì)胞間縫隙連接通訊；修復(fù)心肌細(xì)胞骨架及超微結(jié)構(gòu)的作用，進(jìn)一步證實(shí)益氣活血中藥復(fù)方是治療CVB3病毒性心肌炎的有效方劑，益氣活血法是治療本病的有效方法。材料與方法①益氣活血中藥復(fù)方細(xì)胞毒性測(cè)定取復(fù)蘇的HELA細(xì)胞，經(jīng)培養(yǎng)瓶傳代后，以每孔02ML接種到96孔細(xì)胞培養(yǎng)板中，置37℃，5％二氧化碳培養(yǎng)箱中培養(yǎng)，當(dāng)HELA細(xì)胞呈單層貼壁生長(zhǎng)時(shí)，測(cè)益氣活血中藥復(fù)方最大無(wú)毒劑量。用DMEM培養(yǎng)液將益氣活血中藥復(fù)方注射液從原液開(kāi)始配制成11個(gè)濃度。每孔02ML，每個(gè)濃度設(shè)4個(gè)復(fù)孔，另設(shè)4個(gè)加正常生長(zhǎng)液的對(duì)照孔。分別于24H、48H觀察細(xì)胞生長(zhǎng)狀態(tài)，參考正常對(duì)照孔細(xì)胞形態(tài)，以不引起細(xì)胞病變的最大藥物稀釋濃度為最大無(wú)毒濃度（TD0）。②CVB3病毒毒力滴定于96孔培養(yǎng)板中制備單層生長(zhǎng)的HELA細(xì)胞，棄去培養(yǎng)板中的生長(zhǎng)液，以HBSS液洗滌各培養(yǎng)孔2次。用含2％胎牛血清的維持液，將CVB3病毒以10倍濃度從101稀釋到108，每孔01ML，接種于96孔培養(yǎng)板中，每個(gè)濃度設(shè)4個(gè)復(fù)孔，另設(shè)4個(gè)正常對(duì)照孔，各加維持液01ML，置于37℃，5％二氧化碳培養(yǎng)箱中培養(yǎng)，分別于24H、48H觀察細(xì)胞病變情況。③益氣活血中藥復(fù)方對(duì)CVB3致心肌細(xì)胞死亡的抑制實(shí)驗(yàn)（MTT法）取對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期心肌細(xì)胞，每孔加入02ML半數(shù)組織感染量濃度CVB3病毒吸附心肌細(xì)胞2H。吸棄含病毒培養(yǎng)液，以含2％胎牛血清的維持液輕輕洗滌一遍后，加入從藥物最大無(wú)毒劑量起始稀釋8個(gè)濃度的含益氣活血中藥復(fù)方的生長(zhǎng)液，每孔02ML，每個(gè)濃度設(shè)4個(gè)復(fù)孔，另設(shè)1個(gè)調(diào)零孔。于48H后，每孔加入018MLDMEM培養(yǎng)液，再加入002MLMTT溶液，放入培養(yǎng)箱繼續(xù)培養(yǎng)4H，小心吸棄孔內(nèi)培養(yǎng)液，每孔加入015MLDMSO，置振蕩器上振蕩8MIN，于酶聯(lián)免疫檢測(cè)儀490NM處測(cè)量各孔的吸光值（OD）。④益氣活血中藥復(fù)方對(duì)CVB3病毒性心肌炎心肌細(xì)胞凋亡的影響正常分離培養(yǎng)乳鼠心肌細(xì)胞，接種于24孔培養(yǎng)板做細(xì)胞爬片，48H后取單層貼壁生長(zhǎng)達(dá)7080％的正常組、病毒組、中藥干預(yù)組心肌細(xì)胞玻片，以PBS沖洗2次，每孔加入甲醇冰醋酸固定10MIN，PBS沖洗2次，每孔加入HOECHST33258染色液1ML（5ΜGML），避光反應(yīng)15MIN，PBS沖洗3次，每次3MIN，滴加005ML抗熒光淬滅封片劑做封片處理，于熒光顯微鏡下觀察。⑤益氣活血中藥復(fù)方對(duì)CVB3病毒性心肌炎心肌細(xì)胞CTNⅠ、CX43、ACTIN表達(dá)的影響采用SABC免疫組化法檢測(cè)CTNⅠ、CX43、ACTIN表達(dá)用3％H2O2孵育長(zhǎng)有細(xì)胞的玻片10MIN，PBS沖洗。滴加正常山羊血清封閉液，室溫孵育15分鐘，傾去，勿洗。滴加1100比例稀釋的一抗，37℃溫育2H，PBS沖洗，滴加生物素化二抗，37℃孵育30MIN。PBS沖洗3次，每次5MIN。滴加SABC復(fù)合物，37℃濕盒孵育30MIN。PBS沖洗3次，每次5MIN，DAB顯色，自來(lái)水沖洗，蘇木素復(fù)染，脫水、透明處理，樹(shù)脂封片，鏡下觀察。⑥透射電鏡檢測(cè)益氣活血中藥復(fù)方對(duì)CVB3病毒性心肌炎心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的影響正常培養(yǎng)心肌細(xì)胞72H后，用HBSS液沖洗正常組、病毒組、中藥組心肌細(xì)胞，025％的胰酶消化35MIN，收集細(xì)胞至15MLEP離心管中，1500RPM離心10MIN，棄上清，以25％戊二醛固定，送電鏡檢查。⑦熒光漂白恢復(fù)（FRAP）檢測(cè)CVB3病毒性心肌炎心肌細(xì)胞間縫隙連接通訊功能于單層貼壁生長(zhǎng)達(dá)7080％的心肌細(xì)胞中，加入以CA2、MG2PBS配成10ΜGML6CFDA的應(yīng)用液，于37℃，5％CO2培養(yǎng)箱中避光孵育30MIN，取出后PBS漂洗后，加入適量含CA2、MG2的PBS后，上共聚焦顯微鏡檢測(cè)。⑧益氣活血中藥復(fù)方對(duì)CVB3病毒性心肌炎心肌細(xì)胞游離鈣濃度的影響于共聚焦專(zhuān)用培養(yǎng)皿中正常培養(yǎng)乳鼠心肌細(xì)胞，于37℃，5％CO2培養(yǎng)箱中避光負(fù)載FLUO3AM鈣離子熒光探針30MIN，HANKS漂洗后，上共聚焦顯微鏡檢測(cè)。結(jié)果①益氣活血中藥復(fù)方細(xì)胞毒性測(cè)定益氣活血中藥復(fù)方最大無(wú)毒劑量為7813MGML。②CVB3病毒毒力滴定CVB3病毒50％培養(yǎng)細(xì)胞感染量為11045。③益氣活血中藥復(fù)方對(duì)CVB3致心肌細(xì)胞死亡的抑制實(shí)驗(yàn)（MTT法）益氣活血中藥復(fù)方最大無(wú)毒劑量干預(yù)CVB3攻擊后的心肌細(xì)胞時(shí)，其吸光度值亦最大，與其它稀釋度組比較，差異顯著，P005，而能提高CVB3攻擊的心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，差異明顯，P結(jié)論1以新生大鼠原代心肌細(xì)胞體外培養(yǎng)方法，成功建立了CVB3攻擊的心肌細(xì)胞感染模型。2本實(shí)驗(yàn)從免疫、分子、蛋白及細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)等層次水平上，揭示益氣活血中藥復(fù)方防治病毒性心肌炎心肌損傷機(jī)制，體現(xiàn)了中醫(yī)藥學(xué)著眼于“整體”的辨治理念。3通過(guò)對(duì)細(xì)胞凋亡、細(xì)胞內(nèi)游離CA2、細(xì)胞間縫隙連接通訊、CX43、ACTIN、CTNⅠ及心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)等進(jìn)行功能學(xué)檢測(cè)和形態(tài)學(xué)觀察，證實(shí)了以益氣活血藥為主組成的中藥復(fù)方，具有多作用、多層次、多靶點(diǎn)效應(yīng)。4本實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)了益氣活血法是治療VMC的有效法則，而益氣活血中藥復(fù)方是治療VMC的有效方劑，提示本方在VMC的治療中具有廣闊的應(yīng)用前景。

簡(jiǎn)介：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文兒童阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征睡眠與呼吸特征及其對(duì)行為認(rèn)知能力的影響姓名李志斌申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)兒科學(xué)指導(dǎo)教師于一兵20040301對(duì)象于夜間睡眠時(shí)進(jìn)行持續(xù)7小時(shí)以上記錄。檢查內(nèi)容包括1睡眠結(jié)構(gòu)記錄有關(guān)睡眠結(jié)構(gòu)參數(shù)，包括總記錄時(shí)間、總睡眠時(shí)間、睡眠效率總睡眠時(shí)間與記錄時(shí)間之比、非快速眼動(dòng)睡眠各期I、Ⅱ期和SWS的比例、快速眼動(dòng)睡眠比例和快速眼動(dòng)睡眠次數(shù)。2喚醒指數(shù)通過(guò)計(jì)算總睡眠時(shí)間每小時(shí)的喚醒次數(shù)獲得。3阻塞性呼吸暫停和低通氣分析阻塞性呼吸暫停指睡眠過(guò)程中I1鼻氣流停止至少2個(gè)呼吸周期，低通氣指睡眠過(guò)程中呼吸氣流強(qiáng)度較基礎(chǔ)水平降低50％以上，并伴血氧飽和度SAO水平較入睡前下降≥4％；呼吸紊亂指數(shù)呼吸暫停次數(shù)低通氣次數(shù)60／睡眠時(shí)間MIN。4最長(zhǎng)阻塞性呼吸暫停持續(xù)時(shí)間LONGESTAPNEADURATIONLAD5血氧飽和度SAOSAO最低值中位數(shù)被用于評(píng)估動(dòng)脈血氧飽和度。二應(yīng)用ACHENBACH兒童行為量表CBCL評(píng)定4～12歲兒童的行為問(wèn)題。三應(yīng)用兒童注意力測(cè)試儀對(duì)學(xué)齡期兒童進(jìn)行注意力測(cè)試。三、統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS】0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行分析，OSAS組和對(duì)照組的比較采用兩獨(dú)立樣本的T檢驗(yàn)非參數(shù)數(shù)據(jù)采用秩和檢驗(yàn)，分類(lèi)資料采用X“檢驗(yàn)。正態(tài)分布的數(shù)據(jù)用均值標(biāo)準(zhǔn)差顯示，非正態(tài)分布的數(shù)據(jù)用中位數(shù)顯示。P值005為差異有顯著性。結(jié)果一、OSAS兒重睡眠結(jié)構(gòu)分析結(jié)果1學(xué)齡前期OSAS兒童睡眠結(jié)構(gòu)總睡眠時(shí)間為4343423分鐘，睡眠效率880381％，睡眠I、Ⅱ期SWS期及REM眠比例分別為603％、4147％、2812％和2438％，REM睡眠次數(shù)4，與對(duì)照組相比無(wú)顯著性差異PO，05，但喚醒指數(shù)15次／小時(shí)較對(duì)照組6次／小時(shí)顯著YINP005，睡眠I期比例為2623％，較對(duì)照組顯著升高P0001，Ⅱ期和SWS期比例分別為3302％和，

簡(jiǎn)介：決策信心DECISIONMAKINGCONFIDENCE是個(gè)體在對(duì)某個(gè)事件進(jìn)行決策時(shí)對(duì)自己判斷的正確性和最優(yōu)性的把握程度是決策過(guò)程的基本成分之一。決策信心是決策過(guò)程的產(chǎn)物而決策信心也會(huì)影響決策過(guò)程反饋是決策信心重要影響因素之一。有研究者提出決策信心有可能是決策過(guò)程中鏈接認(rèn)知與情緒的重要橋梁對(duì)決策信心進(jìn)行深入研究不僅在科研領(lǐng)域具有重要的意義在實(shí)踐領(lǐng)域也擁有很高的價(jià)值。在決策信心領(lǐng)域雖然研究者從認(rèn)知機(jī)制到神經(jīng)機(jī)制均展開(kāi)了大量研究但眾多研究主要集中在決策信心產(chǎn)生的認(rèn)知與神經(jīng)機(jī)制上而對(duì)于決策信心的動(dòng)態(tài)變化領(lǐng)域卻很少研究其認(rèn)知與神經(jīng)機(jī)制并不清楚。因此本研究對(duì)決策信心動(dòng)態(tài)變化的認(rèn)知神經(jīng)機(jī)制展開(kāi)研究研究利用行為實(shí)驗(yàn)和功能核磁共振成像技術(shù)FMRI采用決策后信心評(píng)估與“接受還是放棄”式?jīng)Q策相結(jié)合的實(shí)驗(yàn)范式研究了兩個(gè)問(wèn)題1決策信心動(dòng)態(tài)變化受負(fù)性反饋、重要性調(diào)節(jié)的認(rèn)知機(jī)制2決策信心動(dòng)態(tài)變化受負(fù)性反饋調(diào)節(jié)的神經(jīng)機(jī)制。為此本研究進(jìn)行了2個(gè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下。實(shí)驗(yàn)一采用行為實(shí)驗(yàn)方式研究對(duì)象為60名大學(xué)生27男、33女考察了決策信心動(dòng)態(tài)變化受負(fù)性反饋和重要性調(diào)節(jié)的認(rèn)知機(jī)制行為結(jié)果表明1負(fù)性反饋引起決策信心降低信心調(diào)節(jié)量隨負(fù)性反饋數(shù)目增加而增大在低重要性和中重要性條件下負(fù)性反饋對(duì)信心調(diào)節(jié)量回歸分析顯著回歸方程見(jiàn)321解釋率分別為R20329低重要性R20342中重要性2重要性和性別交互作用顯著影響可接受負(fù)性反饋數(shù)目N“接受還是放棄”式?jīng)Q策發(fā)生偏轉(zhuǎn)時(shí)的負(fù)性反饋數(shù)目F21166232P001和放棄閾限P決策偏轉(zhuǎn)時(shí)的信心F21163698P0046重要性對(duì)可接受負(fù)性反饋數(shù)目F211690037P＜0001和放棄閾限F211615322P＜0001的影響主效應(yīng)顯著重要性越高個(gè)體所能接受的負(fù)性反饋數(shù)目越多男性N低1690N中2905N高5413女性N低1738N中2618N高3952放棄閾限越低男性P低6465P中6015P高5045女性P低6263P中5915P高5768在高重要性條件下男性可接受負(fù)性反饋數(shù)目顯著高于女性放棄閾限顯著低于女性3采用邏輯回歸對(duì)個(gè)體“接受放棄”決策行為建立預(yù)測(cè)模型負(fù)性反饋數(shù)目、重要性、決策信心和性別均為模型中有效變量模型見(jiàn)324模型偽決定系數(shù)NAGELKERKER20306預(yù)測(cè)正確率為733診斷價(jià)值良好ROC曲線下面積08＜S0853＜09擬合效果良好X29979DF8P0266＞005。實(shí)驗(yàn)二采用IMRI技術(shù)研究對(duì)象為13名大學(xué)生6男、7女考察了決策信心動(dòng)態(tài)變化受負(fù)性反饋調(diào)節(jié)的神經(jīng)機(jī)制行為結(jié)果表明1負(fù)性反饋顯著影響決策信心F33628963P＜0001和“接受放棄”決策的PASS放棄率F33689524P＜0001決策信心隨負(fù)性反饋數(shù)目增加而降低PASS隨負(fù)性反饋數(shù)目增加而升高2采用邏輯回歸對(duì)個(gè)體“接受放棄”決策行為建立預(yù)測(cè)模型負(fù)性反饋數(shù)目和決策信心均為模型中有效變量模型見(jiàn)421模型偽決定系數(shù)NAGELKERKER20498預(yù)測(cè)正確率為862診斷價(jià)值良好ROC曲線下面積08＜S0892＜09擬合效果良好X26704DF8P0569＞005。FMRI結(jié)果表明1決策信心動(dòng)態(tài)變化受負(fù)性反饋調(diào)節(jié)激活的腦區(qū)主要有右側(cè)頂下小葉BA40、左右側(cè)楔前葉BA196、右側(cè)額上回BA9、左右側(cè)扣帶前回BA3231等腦區(qū)均為正激活扣帶前回和頂下小葉可能是負(fù)性反饋對(duì)決策信心調(diào)節(jié)作用的重要腦區(qū)2信心變化激活體素神經(jīng)活動(dòng)強(qiáng)度與行為數(shù)據(jù)接受放棄決策的放棄率PASS做全腦回歸分析結(jié)果顯示左側(cè)頂上小葉BA7、右側(cè)頂下小葉BA40、右側(cè)額上回BA6、右側(cè)扣帶前回ACCBA24、左側(cè)楔前葉BA31和右內(nèi)側(cè)前額葉MPFCBA6與后續(xù)決策的行為數(shù)據(jù)PASS回歸分析顯著右內(nèi)側(cè)前額葉和左側(cè)頂上小葉可能是預(yù)測(cè)后續(xù)決策行為的重要腦區(qū)。綜合實(shí)驗(yàn)一和二的結(jié)果我們認(rèn)為1反饋因素負(fù)性反饋、決策性質(zhì)重要性因素、決策者性別因素共同作用于決策信心的動(dòng)態(tài)變化過(guò)程其中反饋因素負(fù)性反饋可能是作為一個(gè)中介變量調(diào)節(jié)著決策性質(zhì)重要性和決策者性別因素對(duì)決策信心動(dòng)態(tài)變化過(guò)程的影響2扣帶前回和頂下小葉可能是負(fù)性反饋調(diào)節(jié)決策信心動(dòng)態(tài)變化的重要腦區(qū)右內(nèi)側(cè)前額葉和左側(cè)頂上小葉的腦激活數(shù)據(jù)對(duì)后續(xù)決策的行為數(shù)據(jù)PASS有很高的解釋率這兩個(gè)腦區(qū)可能是決策信心動(dòng)態(tài)變化的主要敏感腦區(qū)能夠預(yù)測(cè)后續(xù)的決策行為。

簡(jiǎn)介：獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果，也不包含為獲得寧夏大學(xué)或其它教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書(shū)而使用過(guò)的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示了謝意。研究生簽名侏蕾時(shí)間矽／弓年舌月／日關(guān)于論文使用授權(quán)的說(shuō)明本人完全了解寧夏大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留送交論文的復(fù)印件和磁盤(pán)，允許論文被查閱和借閱，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。同意寧夏大學(xué)可以用不同方式在不同媒體上發(fā)表、傳播學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容。保密的學(xué)位論文在解密后應(yīng)遵守此協(xié)議研究生簽名導(dǎo)師簽名侏蕾魂叫時(shí)間≯侈年6只|日時(shí)間加I’；年6月F日寧夏大學(xué)碩士學(xué)位論文捅要ABSTRACTASANECESSARYANDEFFECTIVESUPPLEMENTARYTESTINGAPPROACHDYNAMICTESTINGDESIGNEDTOQUANTIFYNOTONLYWHATCHILDRENHAVELEARNEDBEFOREBUTALSOTHEIRPOTENTIALTOLEARNSOMEDISADVANTAGEDCHILDRENEG10WSOCIOECONOMIC，NEWMIGRANTS，LEARNINGDISABILITIES，LEARNINGANDMENTALRETARDATIONPARAPHORAINFANTILEAUTISMTHEMINORITYCHILDRENOFNONMAINSTREAMCULTUREETA1WHOHAVEPERFORMEDPOORLYINSTATICTESTWERESUPPOSEDTOBEDEVELOPMENTBACKWARDONLYBECAUSEOFTHEIMPROPEROFTHETESTINGIDEAWHICHSUPPORTSCHILDREN’SABILITIESARECHANGELESSANDTHETESTINGAPPROACHWHICHCONTAINSNODIRECTIONORINTERVENEHOWEVER，DYNAMICTESTINGCOULDQUANTIFYTHESEDISADVANTAGEDCHILDREN’SPOTENTIALTOLEARNWITHTHETESTINPROCESSANDAFTERINTERVENTIONINVENTORYOFPIAGET’SDEVELOPMENTALTASKSIPDTISAPAPERANDPENCILTESTWHICHCONTAINSPIAGET’SMANYTRADITIONALEXPERIMENTSUSEDTOQUANTIFYCHILDREN’SCOGNITIVEDEVELOPMENTⅥ碰HTHECHARACTERISTICSOFFUNNYWORDLESSANDACCORDWITHCHILDREN’SCOGNITIONDEVELOPMENTRULES，WECOULDQUANTIFYCHILDREN’SCOGNITIVEPOTENTIALEFFECTIVELYWITHIPDTDYNAMICTESTING，ANDDIVIDECHILDRENINLOWSOCIOECONOMICSTATUSINTOHIGHANDLOWPOTENTIALGROUPS，THENGIVETHEMCONTINUEDCOGNITIVEINTERVENTIONANDCOMPARETHEIRCOGNITIONDEVELOPMENTANDMATHACHIEVEMENTTHISPAPERINCLUDESTWORESEARCHESINTHEFIRSTRESEARCHWEWORKEDOUTTHEIPDTDYNAMICTESTINGOFLMAGES，CLASSIFICATIONANDLAWSPROBLEMAREASWITHCHILDRENOFGRADE5INAFORMALELEMENTARYSCHOOLCHECKEDTHEINVENTORYITEMSANDPROCESS，THENREACHEDTHEFOLLOWINGCONCLUSIONSIPDTDYNAMICTESTINGOFIMAGES，CLASSIFICATIONANDLAWSPROBLEMAREASWHICHWASFINISHEDINTHEFIRSTRESEARCHCOULDDISTINGUISHCHILDRENWITHDIFFERENTCOGNITIVEPOTENTIAL；INTHESECONDRESEARCHWESELECTED136CHILDRENINHIGHSOCIOECONOMICSTATUSAND160CHILDRENINLOWSOCIOECONOMICSTATUSOFGRADE5FROMTWOELEMENTARYSCHOOLSINRURALURBANFRINGEZONE，QUANTIFYTHECOGNITIVECHANGEANDMATHACHIEVEMENTIMPROVEMENTAFTERINTERVENTIONOFCHILDRENWITHDIFFERENTPOTENTIALINLOWSOCIOECONOMICSTATUS，ANDTHENREACHEDTHEFOLLOWINGCONCLUSIONSCOGNITIVETESTINGSCORESM3747SD798ANDMATHACHIEVEMENTM7339，SD1556OFCHILDRENINLOWSESARESIGNIFICANTLYLOWERTHANTHECHILDRENINHIGHSES‰。4161，艘砥～641；‰7915，盟M劬1421；AFTERTHEPROPERCOGNITIVEINTERVENTIONTHEHIGHPOTENTIALCHILDRENINLOWSESCOULDGETMOREIMPROVEMENTTHANTHELOWPOTENTIALONES，EVENGOBEYONDTHEPEERSINHIGHSESINOTHERWORDS，DYNAMICTESTINGCOULDQUANTIFYCHILDREN’SCOGNITIVEPOTENTIALEFFECTIVELYWHOBELONGTODISADVANTAGEDCHILDRENSUCHASLOWSOCIOECONOMICSTATUS，ANDCOULDIMPROVE

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多化痰活絡(luò)飲治療腦梗死后輕度認(rèn)知障礙痰瘀阻絡(luò)型的臨床研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多SARS冠狀病毒N抗原蛋白表達(dá)及血清抗體檢測(cè)方法研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：分類(lèi)號(hào)分類(lèi)號(hào)R7394173941學(xué)校代碼學(xué)校代碼1039210392學(xué)科專(zhuān)業(yè)代碼學(xué)科專(zhuān)業(yè)代碼100210100210學(xué)號(hào)200901114福建醫(yī)科大學(xué)碩士研究生畢業(yè)論文膠質(zhì)瘤順鉑化療后膠質(zhì)瘤順鉑化療后DNADNA損傷檢控點(diǎn)損傷檢控點(diǎn)ATMATM基因的表達(dá)基因的表達(dá)變化及變化及ATMATM基因慢病毒基因慢病毒RNAIRNAI載體構(gòu)建載體構(gòu)建THEEXPRESSIONOFATMINGLIOMAAFTERHAVINGDDPCHEMOTHERAPYCONSTRUCTIONOFRECOMBINANTLENTIVIRALVECTOFATMRNAI學(xué)位類(lèi)型型醫(yī)學(xué)碩士醫(yī)學(xué)碩士所在學(xué)院院第一臨床第一臨床醫(yī)學(xué)院學(xué)院研究生生甄世明甄世明學(xué)科學(xué)科、專(zhuān)業(yè)專(zhuān)業(yè)外科學(xué)（神經(jīng)外科）外科學(xué)（神經(jīng)外科）導(dǎo)師師林志雄林志雄教授楊麗娟楊麗娟副教授教授研究起止日期研究起止日期2010年10月至月至2012年3月答辯日期答辯日期2012年06月10日二○一二○一二年六月目錄英文縮略詞表英文縮略詞表1中文摘要中文摘要2英文摘要英文摘要4第一部分第一部分7前言言7材料和方法材料和方法8結(jié)果果1616討論論2020第二部分第二部分2424前言言2424材料和方法材料和方法2525結(jié)果果3535討論論4444結(jié)論論4747參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)4848綜述5555本課題獲得科研資助項(xiàng)目本課題獲得科研資助項(xiàng)目6363攻讀學(xué)位期間發(fā)表論文情況攻讀學(xué)位期間發(fā)表論文情況6464致謝謝6565

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多江蘇部分地區(qū)HBV感染人群天然耐藥及抗病毒藥物臨床療效的相關(guān)因素分析.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：LI急性呼吸道感染病毒病原學(xué)分析THEVIRALETIOLOGYANALYSISOFACUTERESPIRATORYINFECTIONINCHILDREN學(xué)科門(mén)類(lèi)學(xué)科、專(zhuān)業(yè)研究方向年級(jí)研究生姓名導(dǎo)師姓名起止日期醫(yī)學(xué)病原生物學(xué)_I_●__●_●_●●__●_●_L●●一病原生物的分子生物學(xué)診斷二00六級(jí)曾凡勝陸學(xué)東2006．9～2009．6廣東醫(yī)學(xué)院二00九年五月學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明I111111IIIIIIIIIIIILLLLL0{Y2013526本人呈交的學(xué)位論文系在導(dǎo)師指導(dǎo)下所取得的研究成果。除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)的研究成果，也不包含為獲得廣東醫(yī)學(xué)院或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書(shū)所使用過(guò)的材料。作者簽名日期學(xué)位論文知識(shí)產(chǎn)權(quán)聲明本人在就讀研究生期間所完成的學(xué)位論文及其相關(guān)成果，知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬學(xué)校。本人在畢業(yè)離校前會(huì)將有關(guān)的研究資料和結(jié)果全部一L交導(dǎo)師，離校后發(fā)表或使用學(xué)位論文或與該論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時(shí)，署名單位仍然為廣東醫(yī)學(xué)院。學(xué)?？梢詫W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文，可以公布包括刊登論文的全部或部分內(nèi)容。導(dǎo)師享有發(fā)表學(xué)位論文、申請(qǐng)成果和專(zhuān)利的權(quán)利。注保密的學(xué)位論文在解密后適用奉聲明。作者簽名日期

簡(jiǎn)介：目的探討全身麻醉下行頜面部外科手術(shù)后病人血漿B淀粉樣蛋白140AΒ（140）和一氧化氮產(chǎn)物（NOX）濃度對(duì)老年病人發(fā)生術(shù)后認(rèn)知功能障礙（POSTOPERATIVECOGNITIVEDYSFUNCTION，POCD）的影響。方法選擇60例ASAⅠ～Ⅱ級(jí)年齡30～85歲病人，限期進(jìn)行頜面部惡性腫瘤或骨折手術(shù)。將60例病人分為老年組（30例，年齡60～85歲）和青中年組（30例，年齡30～55歲）。所有納入病人分別在術(shù)前1D及術(shù)后1～7D用簡(jiǎn)易精神狀態(tài)檢查量表（MINIMENTALSTATUSEXAMINATION，MMSE）進(jìn)行神經(jīng)心理學(xué)測(cè)試。并在每次進(jìn)行神經(jīng)心理學(xué)測(cè)試后取靜脈血測(cè)定血漿AΒ（140）和NOX濃度。結(jié)果術(shù)后老年組病人發(fā)生POCD有11例，青中年組有2例患者發(fā)生POCD。與術(shù)前比較，兩組病人中發(fā)生POCD者術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)血漿NOX和AΒ（140）濃度都有升高，老年組較青中年組升高更為明顯持久（P005）。與非POCD病人比較，POCD病人術(shù)后血漿AΒ（140）和NOX濃度升高顯著持久（P005）。結(jié)論老年病人較青中年病人手術(shù)后更易發(fā)生POCD；術(shù)后病人血漿AΒ（140）和NOX濃度持續(xù)維持在較高水平有可能是導(dǎo)致老年病人術(shù)后發(fā)生POCD的原因之一；血漿AΒ（140）和NOX濃度是否可以作為老年病人術(shù)后發(fā)生POCD的預(yù)警指標(biāo)這還需要進(jìn)一步采取多中心、更大樣本的臨床實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果來(lái)評(píng)定。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多乙型肝炎病毒X蛋白對(duì)細(xì)胞凋亡和病毒復(fù)制的調(diào)控.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的通過(guò)乙肝病毒相關(guān)性腎炎HBVGN與HLADR等位基因多態(tài)性之間關(guān)系的分析，以期探索HBVGN疾病相關(guān)的易感基因和／或抗性基因，進(jìn)而從基因水平探討免疫遺傳因素在HBVGN發(fā)病機(jī)制中的作用。方法實(shí)驗(yàn)組30例，為經(jīng)臨床、實(shí)驗(yàn)室檢查及腎組織病理學(xué)檢查確診的HBVGN患者，在該組中再按腎組織病理類(lèi)型區(qū)分為膜性腎病MN及膜增殖性腎病MPGN2個(gè)亞組。對(duì)照1組30例，為慢性HBV感染無(wú)肝腎損害患者，對(duì)照2組100例，為隨機(jī)選擇無(wú)血緣關(guān)系的本地區(qū)健康漢族人。采用基因芯片技術(shù)檢測(cè)上述研究對(duì)象HLADR位點(diǎn)等位基因，分別統(tǒng)計(jì)各組中各等位基因頻率，并在實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組之間進(jìn)行逐個(gè)HLADR等位基因分布差異的比較。結(jié)果1正常對(duì)照組中以HLADRBI09等位基因最常見(jiàn)，頻率為18O％，其次為HLADRBI12和HLADRBI04，等位基因頻率分別為175％和120％。而慢性HBV感染無(wú)肝腎損害組及HBVGN組除上述基因外，分別以HLADRBI15及HLADRBI03血清學(xué)分型為DRL7較為常見(jiàn)，等位基因頻率為183％和15O％。2HBVGN組HLADRBI03等位基因頻率明顯高于正常對(duì)照組，兩者相比差異顯著15O％VS35％，X2867，PCO039，RR487HLADRBI15等位基因頻率明顯低于慢性HBV感染無(wú)肝。腎損害組17％VS183％，X2926，PCO026，RR008。其他等位基因頻率在實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組間差異無(wú)顯著性。3HBVMNIE組HLADRBI03等位基因頻率明顯高于正常對(duì)照組136％VS35％，RR435；HLADRBI15等位基因頻率較慢性HBV感染無(wú)肝腎損害組明顯降低23％VS183％，RR010，但經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析無(wú)顯著性差異PC0247，O143。其他等位基因頻率在HBVMN亞組和對(duì)照組間差異亦無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。4HBVMPGN亞組HLADRBI03等位基因頻率明顯高于正常對(duì)照組188％VS35％，RR636，但經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析無(wú)顯著性差異PCO377。其他等位基因頻率在HBVMPGN亞組和對(duì)照組間差異亦無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論1HLADRBI03或與其緊密連鎖的特異性基因可能是本地區(qū)HBVGN疾病的易感基因。2HLADRBI15或與其緊密連鎖的特異性基因可能為本地區(qū)HBVGN疾病的抗性基因。3免疫遺傳因素參與HBVGN的發(fā)病機(jī)制。

簡(jiǎn)介：作為美國(guó)著名的認(rèn)知心理學(xué)家和教育學(xué)家，和第一次認(rèn)知革命的先驅(qū)以及認(rèn)知教育改革的發(fā)起人，杰羅姆布魯納的認(rèn)知研究理論以其實(shí)驗(yàn)的科學(xué)態(tài)度，從對(duì)前人的研究成果的批判和對(duì)自我的理論的自省和發(fā)展規(guī)劃中，廣泛地借鑒各個(gè)領(lǐng)域的認(rèn)知研究成果，對(duì)知識(shí)及其習(xí)得的思維過(guò)程和思維方式，以及歷史文化背景的自我和溝通的行為預(yù)設(shè)和構(gòu)建意義都有著普遍的理論研究成果和現(xiàn)實(shí)的實(shí)踐成效。JS布魯納十分重視認(rèn)知發(fā)展的研究，他認(rèn)為人類(lèi)的認(rèn)知應(yīng)該有其自身的結(jié)構(gòu)和發(fā)展規(guī)律，他從人的心理特征和知覺(jué)過(guò)程的研究入手，以幫助對(duì)兒童的教育發(fā)展，得出其教育法的認(rèn)知方法核心發(fā)現(xiàn)法，并且在研究的過(guò)程中形成了較為系統(tǒng)的有關(guān)認(rèn)知研究的認(rèn)識(shí)論及其方法論。首先他認(rèn)為結(jié)構(gòu)是知識(shí)的核心和記憶的分類(lèi)特質(zhì)，知覺(jué)的過(guò)程便是歸納的過(guò)程，認(rèn)知的過(guò)程是實(shí)在論的，有其自身的認(rèn)知模式存在其中，我們對(duì)事物的判斷很多時(shí)候源于思維的直覺(jué)特質(zhì)人的認(rèn)知能力的發(fā)展具有歷史性的階段發(fā)展的遞進(jìn)規(guī)律，有關(guān)知識(shí)習(xí)得的過(guò)程是一個(gè)主動(dòng)的探究過(guò)程，發(fā)現(xiàn)學(xué)習(xí)是其研究核心，內(nèi)部的動(dòng)機(jī)是發(fā)現(xiàn)的推動(dòng)力，它具有可能的轉(zhuǎn)化過(guò)程在意向性行為與行動(dòng)的分析中，布魯納表明這是一種哲學(xué)的預(yù)設(shè)，表明了我們自身的意義之所在，強(qiáng)調(diào)認(rèn)知的研究是意義的研究，自我以及自我的情景一定處在文化的歷史當(dāng)中，文化提供心靈、自我以及社會(huì)的工具包，自我則在構(gòu)建著現(xiàn)實(shí)的需求和意義。本文通過(guò)對(duì)布魯納認(rèn)知理論的認(rèn)識(shí)論研究，包括其作為認(rèn)知心理學(xué)家和教育學(xué)家的認(rèn)知理論的主要觀點(diǎn)和成果，歸納和評(píng)析其認(rèn)知主義哲學(xué)指導(dǎo)思想，并且從中獲得可供實(shí)踐借鑒的哲學(xué)方法論思想，探索有關(guān)認(rèn)知過(guò)程的奧秘以及現(xiàn)實(shí)世界的意義和建構(gòu)。

簡(jiǎn)介：目的觀察病毒性腦炎患兒血清NSE、S100蛋白水平的變化并探討其臨床意義對(duì)象觀察組21例病腦患兒來(lái)自我院兒內(nèi)科病房和兒童醫(yī)院兒內(nèi)科病房正常對(duì)照組為健康查體并且排除患有感染性疾病和神經(jīng)源性疾病的正常兒童年齡與性別比例與觀察組無(wú)差別方法NSE應(yīng)用免疫放射分析法IRMA測(cè)定S100蛋白應(yīng)用酶聯(lián)ELISA雙抗體夾心法測(cè)定觀察組和對(duì)照組血清NSE和S100蛋白資料均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表達(dá)兩組間的比較選用STUDENTST檢驗(yàn)各參數(shù)之間的關(guān)系采用直線相關(guān)回歸分析結(jié)論①病毒性腦炎時(shí)神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞均有損傷②神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞損傷的程度無(wú)平行關(guān)系