TIP30誘導肝癌細胞凋亡信號轉導途徑的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、該研究中,我們用帶有人類野生型TIP30基因的復制缺陷型腺病毒載體感染人肝癌細胞系;HepG2(p53基因野生型)、Hep3B(p53基因缺陷型)和PLC/RPF/5(p53基因突變型),探討TIP30凋亡調控的分子機制.該研究從以下幾個方面入手:1.TIP30引起的細胞凋亡形態(tài)變化.2.TIP30對一些凋亡相關基因的調節(jié),如對p53,Bax,Bad,Bcl-xl的調節(jié).3.TIP30是否介導線粒體凋亡信號轉導途徑:包括線粒體膜位變化、

2、對下游凋亡調節(jié)因子caspase-9,-3和PARP的激活.闡明TIP30參與凋亡的分子機制將為其在基因治療的臨床應用奠定理論基礎.結論:1.通過對TIP30介導的肝癌細胞的凋亡率的檢測,我們確定:TIP30可引起肝癌細胞的凋亡.TIP30為一公認的腫瘤生長抑制因子.2.在HepG2細胞中,TIP30介導的凋亡信號轉導途徑為:上凋p53后促進Bax和Bad從細胞質向線粒體的躍遷,引起細胞色素c的釋放.然后激活caspase9,3和剪切P

3、ARP.因而TIP30介導的凋亡信號轉導途徑為p53/mitochondria/caspase-9途徑.3.在無p53功能的Hep3B和PLC/RPF/5中,TIP30仍然能誘導細胞凋亡.說明TIP30誘導的p53依賴型凋亡只存在于某些細胞中,這些細胞中可能存在與TIP30起作用的其他因子,TIP30可能通過這些因子促進Bad的躍遷、下調Bcl-xl和剪切PARP.雖然線粒體凋亡途徑已被深入研究,但其上游調節(jié)因子還有待于發(fā)現(xiàn),該研究為肝

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