大黃酸改善糖尿病大鼠胰島素敏感性的作用和機制.pdf

1、目的：研究大黃單體成分大黃酸通過上調(diào)糖尿病大鼠脂肪組織過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)和葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白4(GLUT-4)從而降低血糖及改善胰島素敏感性的作用機制。 方法：雄性Wistar大鼠隨機分為對照組(NC，n=15)及糖尿病造模組(DM，n=40)，后者高脂飼養(yǎng)5周后予小劑量鏈脲佐菌素(STZ，30mg/kg)單次腹腔注射建立糖尿病模型，1周后選擇空腹血糖(FBG)＞11.1mmol/l的大鼠作為糖尿病模型，隨機

2、分為糖尿病模型組(DM-C，n=15)和糖尿病大黃酸治療組(DM-T，n=15)。DM-T組予大黃酸100mg/kg·d灌胃11周。實驗?zāi)y各組大鼠空腹血糖(FBG)、胰島素(FIN)、甘油三酯(TG)、膽固醇(TC)和胰島素敏感指數(shù)(IAI)及其他相關(guān)指標，并分別用免疫組化染色法和Westernblot法檢測PPARγ及GLUT-4在脂肪組織的表達水平。 結(jié)果：糖尿病動物模型建立成功，DM-C組實驗過程中血糖持續(xù)高于NC組，1

3、7周末時(灌胃治療第11周末)DM-C組與NC組相比：FBG明顯升高[(22.57±3.23vs7.45±1.81)mmol/l，P＜0.01]，IAI明顯降低(-5.46±0.61vs-4.81±0.75，P＜0.05)，TG明顯升高[(0.89±0.29vs0.58±0.17)mmol/l，P＜0.01]，脂肪組織PPARγ蛋白表達明顯降低，積分光密度示[4750.70(3346.63-10390.63)vs9986.85(6599

4、.68-14655.60)，P＜0.01]，脂肪組織GLUT-4蛋白表達明顯降低，積分密度示[0.828(0.621-1.010)vs1.640(1.186-1.948)，P＜0.01]；DM-T組較DM-C組FBG降低[(15.73±3.08vs22.57±3.23)mmol/l，P＜0.01]，IAI升高(-4.97±0.29vs-5.46±0.61，P＜0.05)；脂肪組織PPARγ蛋白表達明顯升高[13613.35(7293.8