滸苔多糖對2型糖尿病大鼠糖脂代謝的影響及其機制的研究.pdf

1、目的：研究滸苔多糖（EP）對高糖高脂飼料加小劑量鏈脲佐菌素（STZ）誘導的2型糖尿病大鼠糖、脂代謝的影響，并探討其相關的可能機制。
　　方法：高糖高脂飼料喂養(yǎng)一個月誘導胰島素抵抗后，腹腔一次性注射STZ（30mg/kg.bw）建立2型糖尿病大鼠模型， EP采用高（600mg/kg.bw）、中（300mg/kg.bw）、低（150mg/kg.bw）劑量進行干預，連續(xù)28天。每天記錄攝食量、飲水量和體重；每周測定空腹血糖（FBG）。實

2、驗結束時，進行糖耐量試驗（OGTT），測定血清胰島素（INS）并計算胰島素敏感性（ISI）；測定血清總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL-C）等血脂水平；測定血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）等抗氧化指標水平；HE染色觀察肝臟和胰腺組織結構；逆轉錄多聚酶鏈式反應(RT-PCR)測定肝臟組織中的葡萄糖激酶（GCK）和胰島素受體（InsR）mRNA與

3、脂肪組織中的葡萄糖轉運蛋白-4（GLUT-4）和脂聯(lián)素（APN）mRNA的表達水平。
　　結果：
　　1、一般情況模型組精神萎靡、毛發(fā)稀疏、多飲、多食、多尿和體重減輕等T2DM癥狀明顯，EP高、中、低劑量組2型糖尿病癥狀有所減輕，其中高、中劑量組減輕效果尤為顯著。
　　2、血糖指標與空白組比較，模型組FBG、INS明顯較高，ISI明顯較低（P＜0.01）；EP高、中、低劑量組FBG高于模型組、ISI低于模型組（P＜0.

4、01）；對于INS，僅EP高劑量組與模型組有差異（P＜0.01）；EP高、中、低劑量組糖耐量試驗2h血糖回降較模型組快。
　　3、血脂指標與空白組比較，模型組TC、TG、HDL和LDL-C明顯較高(P＜0.01)；與模型組比較，EP高、中、低劑量組TG和EP高、中劑量組TC、LDL-C明顯較低(P＜0.01)。
　　4、抗氧化指標與空白組比較，模型組MDA較高（P＜0.05），GSH-Px明顯較低（P＜0.01），SOD差異

5、不明顯（P＞0.05）；與模型組比較，EP高、中、低劑量組MDA較低（P＜0.01），SOD較高(P＜0.05)，EP高、中劑量組GSH-Px較高（P＜0.01；P＜0.05）。
　　5、肝臟和胰腺HE染色肝臟HE結果顯示：模型組肝小葉邊界模糊，肝索結構紊亂，肝細胞部分渾濁腫脹，部分萎縮變小，有大量大小不一的空泡狀脂滴；與模型組相比，EP高、中劑量組肝索狀排列較整齊，肝細胞形態(tài)相對正常，無明顯濁腫和脂肪空泡；EP低劑量組有少量的肝

6、細胞濁腫、萎縮和較小的脂滴。胰腺HE結果顯示：模型組胰島數(shù)少，體積較小，邊界模糊，胰島細胞大部分萎縮，胰島內(nèi)有大小不一的空泡；與模型組比較，EP高、中、低劑量組的胰島結構較完整，胰島數(shù)目較多，胰島細胞核固縮較少，尤其以高、中劑量組效果明顯。
　　6、mRNA表達水平與模型組比較，EP高、中、低劑量組肝臟InsRmRNA的表達水平較低，EP高、中劑量組肝臟GCKmRNA的表達水平較高（P＜0.01），EP中劑量組脂肪APNmRNA表

7、達較高（P＜0.05），EP高、中、低劑量組脂肪GLUT-4RNA的表達水平無差異（P＞0.05），但隨著EP濃度的增加表達有增加的趨勢。
　　結論：
　　1、采用持續(xù)高糖高脂飼料喂飼加小劑量注射STZ的方法，能基本復制具備相似發(fā)病過程和相應特點的2型糖尿病大鼠模型；
　　2、EP對2型糖尿病大鼠的糖脂代謝具有一定的調節(jié)作用，可以緩解大鼠“多飲、多食、多尿和體重減輕”的癥狀，可降低血糖和血脂，升高胰島素水平，增強胰島素