HIV病毒包膜蛋白gp120與結(jié)核分枝桿菌感染人巨噬細胞的比較研究.pdf

1、目的：建立并研究gp120與結(jié)核分枝桿菌感染人巨噬細胞的模型，為HIV病毒協(xié)同或增強結(jié)核分枝桿菌致病的機制提供一定的理論依據(jù)。 方法：1.利用電鏡技術(shù)比較研究gp120與卡介苗及結(jié)核分枝桿菌國際標準無毒株H37Ra株分別及共同感染人巨噬細胞的動態(tài)過程中，巨噬細胞超微結(jié)構(gòu)的時相性變化及其差異。2.利用MTT法、硝酸還原酶法、4-氨基安替吡啉法、CFU計數(shù)比較研究各組人巨噬細胞在各個時間點的存活率、產(chǎn)生NO的能力、對酸性磷酸酶活性的

2、影響以及細菌在巨噬細胞內(nèi)生存的能力。 結(jié)果：1.gp120可加劇對巨噬細胞超微結(jié)構(gòu)的破壞作用，影響巨噬細胞對結(jié)核分枝桿菌的抵抗作用（P<0.05）；2.BCG、H37Ra及gp120分別感染巨噬細胞均可增強酸性磷酸酶的活性，而gp120與BCG、gp120與H37Ra共同感染巨噬細胞組，巨噬細胞的酸性磷酸酶活性低于BCG、H37Ra單獨感染巨噬細胞組（P<0.05）；3.BCG、H37Ra及gp120分別感染巨噬細胞均可引起巨噬

3、細胞大量合成與釋放NO；gp120與BCG、gp120與H37Ra共同感染巨噬細胞組NO的合成與釋放的明顯低于BCG、H37Ra和gp120單獨感染巨噬細胞組（P<0.05）；4.各組巨噬細胞的生存率隨著感染時間的延長均降低降低，而gp120與BCG、gp120與H37Ra共同感染對巨噬細胞的破壞尤為嚴重（P<0.05）；5.BCG或H37Ra隨著感染時間的延長，在細胞內(nèi)的數(shù)量增多（P<0.05），gp120與BCG或gp120與H37

4、Ra感染組使細菌在細胞內(nèi)的數(shù)量高于BCG或H37Ra單獨感染組（P<0.05）。 結(jié)論：卡介苗、H37Ra和gp120感染巨噬細胞，均可活化巨噬細胞，增強其酸性磷酸酶的活性，而激活的巨噬細胞可以產(chǎn)生多量NO，增強巨噬細胞殺傷微生物的作用；gp120可以直接破環(huán)巨噬細胞的結(jié)構(gòu)，降低巨噬細胞內(nèi)酸性磷酸酶的活性，影響NO的合成與釋放，減弱巨噬細胞殺傷微生物的作用；細菌在巨噬細胞內(nèi)生存繁殖導(dǎo)致了細胞的破壞死亡，BCG或H37Ra對巨噬細