鋰—匹羅卡品致癇大鼠海馬區(qū)synapsinⅠ的表達和突觸超微結構研究.pdf

1、目的 動態(tài)觀察synapsin Ⅰ在氯化鋰一匹羅卡品致癇大鼠模型海馬各亞區(qū)的表達變化,結合電鏡觀察海馬突觸超微結構在癲癇發(fā)病急性期、靜止期和慢性期內的改變,探討癲癇與突觸功能、形態(tài)可塑性的關系.方法 清潔級SD雄性成年大鼠93只,隨機分為正常對照組、致癇(SE)后3小時組、6小時組、12小時組、24小時組、3天組、7天組、15天組、30天組、60天組.用氯化鋰(LiCl)和匹羅卡品(PILO)制備癲癇動物模型,SE后每天8am~8pm觀

2、察動物行為活動及有無自發(fā)性發(fā)作,模型的成功與否根據Racine標準判定和腦電圖記錄;HE染色觀察海馬病理改變;透射電鏡觀察對照組和SE后3小時、6小時(急性期)、7天(靜止期)和30天(慢性期)海馬齒狀回突觸參數(shù)(突觸后致密物質、突觸活性區(qū)長度、突觸數(shù)密度、突觸面密度)的改變;免疫組化檢測致癇后各時間斷點synapsin Ⅰ在海馬齒狀回分子層、多形層,門區(qū),CA1放射層、始層,CA2放射層、始層,CA3a/b透明層、始層的表達水平.結論

3、:1.SE急性期3小時,synapsin Ⅰ在海馬表達的全面下調可能是應激條件下對神經遞質釋放的負反饋調節(jié).2.SE急性期6、12小時,synapsin Ⅰ的高表達是通過突觸輸入增強所致,與突觸功能區(qū)的增大共同反應了殘存正常神經元發(fā)生了高度代償,形成的功能性突觸重建可能與SE的維持有關.3.靜止期、慢性期synapsin Ⅰ的正常表達和突觸功能區(qū)大小的正常共同構筑了突觸在功能上的穩(wěn)態(tài),是為什么這個時期的大部分時間癲癇都不發(fā)作的原因之一;