血小板活化因子在各型冠心病中的表達及與冠脈Gensini積分的相關(guān)性研究.pdf

1、背景
　　隨著社會發(fā)展，人們飲食結(jié)構(gòu)、生活方式深刻改變，人口老齡化趨勢加劇，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(CoronaryHeartDisease，CHD)發(fā)病率逐年升高。流行病學研究顯示，CHD已與癌癥、腦血管疾病一起成為21世紀導致人類死亡的三大主要原因。動脈粥樣硬化(Atherosclerosis，AS)是導致包括心肌梗死、冠心病、外周血管疾病在內(nèi)的多種嚴重心腦血管疾病的病理改變。其主要累及大、中動脈，尤其可發(fā)生于心、腦、腎等器

2、官。其基本病變是動脈內(nèi)膜的脂質(zhì)沉積，內(nèi)膜灶狀纖維化，粥樣斑塊形成，進而使管壁變硬、管腔狹窄，并引起一系列繼發(fā)性缺血性改變。
　　AS病理機制十分復雜，包括生長因子、細胞因子在內(nèi)的多種調(diào)節(jié)因子參與其中。其發(fā)病機理至今尚未完全闡明。已有大量研究證實，血脂，尤其是低密度脂蛋白(LDL)的氧化變性在AS的發(fā)生發(fā)展過程中起到關(guān)鍵作用。氧化低密度脂蛋白(oxidizedlowdensitylipoprotein，oxLDL)能直接損傷內(nèi)皮組織

3、，產(chǎn)生多種細胞因子，誘導單核細胞粘附和遷移。粘附在內(nèi)皮細胞上的單核細胞增多，單核細胞滲入內(nèi)皮組織下，分化為巨噬細胞。巨噬細胞能夠通過“清道夫受體”攝取oxLDL。通過上述過程，吞噬oxLDL的巨噬細胞可被誘導形成泡沫細胞，進而形成最早的粥樣硬化病變脂質(zhì)條紋。在細胞因子繼續(xù)作用下，脂肪條紋演變?yōu)槔w維脂肪病變，再發(fā)展為纖維斑塊。
　　血小板活化因子(Platelet-activatingfactor,PAF)是內(nèi)源性磷脂化合物，實驗證

4、實為1-O-烷基-2-乙?；?Sn-甘油-3-磷脂膽堿，由多種不同分子構(gòu)成，具有多種生物學活性，是一種潛在的炎癥調(diào)節(jié)因子。PAF在極低濃度下即可發(fā)揮效應（10-5～10-10mol/l）。PAF在體內(nèi)來源廣泛，主要由再生途徑和修飾途徑兩條途徑獲得，可由內(nèi)皮細胞在氧化損傷刺激下生成，能夠在細胞間起信號傳導作用。近年來大量實驗證明，PAF可直接參與AS的發(fā)生和發(fā)展，在CHD的形成變化中起重要作用。但PAF濃度在不同類型間CHD中的表達水平和

5、其與冠脈病變嚴重程度的關(guān)系鮮有報道。
　　目的
　　探討人血漿PAF在各型CHD中的表達水平及其與冠脈Gensini積分的相關(guān)性。
　　方法
　　將140例可疑冠心病患者分為:健康對照組（32例）及冠心病(CHD)組（108例），CHD組再分為急性心肌梗死(AcuteMyocardialInfarction，AMI)組（30例）、不穩(wěn)定型心絞痛（UnstableAnginaPectoris，UAP）組（41例）及

6、穩(wěn)定型心絞痛（StableAnginaPectoris，SAP）組（37例）。用酶聯(lián)免疫法(ELASA)測量血漿PAF濃度。以Gensini積分評價冠脈病變嚴重程度。比較不同組間PAF濃度，分析PAF濃度與Gensini積分相關(guān)性。
　　結(jié)果
　　1.CHD組PAF濃度(12.26±2.02)ng/ml高于健康對照組(6.27±1.35)ng/ml(P＜0.01)。
　　2.AMI組PAF濃度(13.31±1.36)n