己酮可可堿對大鼠局灶性腦缺血保護作用及機制.pdf

1、目的：建立大鼠局灶性腦缺血模型，觀察己酮可可堿對大鼠局灶性腦缺血保護作用，并探討其減輕局灶性腦缺血損傷的機制。 方法：120只健康SD大鼠隨機分為假手術(shù)組、缺血缺血模型組、川芎嗪組、PTX低劑量組、PTX中劑量組，PTX高劑量組。連續(xù)灌胃7天后采用電凝法制作大鼠局灶性腦缺血模型，術(shù)后12小時再灌胃一次。術(shù)后4、12和24小時進行神經(jīng)缺陷功能評分。術(shù)后24小時處死大鼠斷頭取腦組織，TTC染色法觀察腦梗死面積改變，生化測定缺血腦組織

2、SOD和iNOS活性以及MDA和NO含量，HE染色和免疫組化測定梗死灶周圍形態(tài)學(xué)改變和iNOS和Bcl-2蛋白表達。數(shù)據(jù)采用SPSS11.5進行統(tǒng)計分析，P＜0.05差異有統(tǒng)計學(xué)意義。 結(jié)果： 1.與缺血模型組相比，PTX低、中、高劑量組和川芎嗪組均可減小模型大鼠腦梗死范圍，抑制率分別為40.60％，47.16％，59.74％和65.41％；PTX各劑量組和川芎嗪組均能不同程度改善神經(jīng)癥狀。 2.PTX能增加缺血

3、腦組織SOD活性及降低MDA含量。PTX高劑量組增強SOD活性和降低MDA含量效果優(yōu)于PTX中、低劑量組(P＜0.05，P＜0.01)。 3.PTX能降低缺血腦組織iNOS活性及降低NO含量。PTX高劑量組降低NO含量效果優(yōu)于PTX低劑量組(P＜0.01)。 4.PTX和川芎嗪能減輕MCAO大鼠病理學(xué)改變。與缺血模型組比較，PTX各劑量組梗死周圍Bcl-2蛋白表達明顯增加(P＜0.01)，iNOS蛋白表達下降(P＜0.0