耐藥腫瘤細胞株KBv-,200-GCS基因表達與MDR關系的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、背景:化學治療在腫瘤綜合治療中的地位和作用日益重要,近年來,新的細胞毒性藥物的發(fā)展使許多腫瘤治療效果有了明顯改觀.盡管如此,腫瘤細胞對多種化療藥物產生交叉耐藥性,仍是造成化療失敗的主要原因,90％以上的腫瘤患者死因或多或少都與耐藥有關.研究腫瘤的多藥耐藥性及其臨床逆轉已成為腫瘤治療亟待解決的問題,亦是目前腫瘤研究的難點及熱點領域.近年來國內腫瘤多藥耐藥的研究多集中在基因及蛋白質水平上,對鞘糖脂的研究較少.我們前期的研究工作發(fā)現,耐藥細胞

2、KBv<,200>質膜上糖脂抗原CMH(包括葡萄糖神經酰胺和半乳糖神經酰胺)表達增強,說明CMH可能在腫瘤多藥耐藥形成過程中起著非常重要的作用.因此我們從基因水平上分析腫瘤細胞合成CMH限速酶(葡萄糖神經酰胺合成酶GCS)基因表達與MDR的關系,以進一步探討腫瘤MDR新機制,為尋找逆轉腫瘤耐藥方法提供新的研究途徑.目的:觀察人口腔表皮樣癌多藥耐藥細胞株KBv<,200>葡萄糖神經酰胺合酶(glucosylceramide synthas

3、e,GCS)基因表達與多藥耐藥性的關系.方法:首先采用RT-PCR分析KBv200及其親本KB細胞株GCS基因表達的差異,運用MTT法分析KBv<,200>細胞株經糖脂合成酶抑制劑苯基棕櫚酰胺嗎啡丙醇(DL-PPMP)及鈣離子通道阻滯劑異搏定處理前后腫瘤細胞多藥耐藥性的變化,同時應用RT-PCR技術研究KBv<,200>細胞耐藥逆轉后GCS及mdr1基因的表達.結論:KBv<,200>GCS基因的表達與MDR存在正相關,GCS基因在腫瘤

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