2型糖尿病大鼠血清神經(jīng)酰胺濃度的變化與氧化應激的關(guān)系.pdf

1、目的：觀察2型糖尿病大鼠血清神經(jīng)酰胺的變化及與氧化應激的關(guān)系。
　　 方法：將雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機分成正常組(NC)(n=15)和模型組(DM)(n=45)。高糖高脂飼料喂養(yǎng)模型組SD大鼠6周后用低劑量鏈脲佐菌素(STZ)30mg/Kg腹腔注射誘導建立2型糖尿病模型。模型成功后將模型組隨機分為DM未處理組(DMU)，DM處理組(DMT)。DM處理組予myriocin0.3mg/kgQod腹腔注射，正常

2、組及DM未處理組予等量生理鹽水腹腔注射。DM組繼續(xù)喂以高糖高脂飼料，正常組喂普通飼料。所有大鼠在進行干預12周后處死。處死前各組大鼠均留取空腹全血用于糖化血紅蛋白(HbAlc)，血清神經(jīng)酰胺濃度測定，GSH-Px，總SOD活力測定，胰島素，肝腎功能，血脂生化指標的檢測。
　　 結(jié)果：
　　 1.高糖高脂喂養(yǎng)SD大鼠6周后用小劑量鏈脲佐菌素30mg/Kg可成功誘導出2型糖尿病大鼠模型，所有成模大鼠多次空腹血糖FBS>7.0

3、mmol/L和/或餐后血糖PBS>11.1mmol/L。與正常組大鼠比較，DM未處理組與DM處理組胰島素抵抗指數(shù)都有統(tǒng)計學意義增高(P<0.05)，且DM未處理組較DM處理組高(P<0.05)。
　　 2.與正常組大鼠比較，DM未處理組與DM處理組處死前FBS，PBS都有統(tǒng)計學意義增高(P<0.05)，且DM未處理組較DM處理組高(P<0.05)。
　　 3.與正常組大鼠比較，DM未處理組與DM處理組糖化血紅蛋白都有統(tǒng)計

4、學意義增高(P<0.05)，且DM未處理組較DM處理組高(P<0.05)。與正常組大鼠比較，DM未處理組與DM處理組肝功能損害嚴重(P<0.05)，且DM未處理組較DM處理組損害嚴重(P<0.05)。與正常組大鼠比較，DM未處理組與DM處理組腎功能損害嚴重(P<0.05)，但DM未處理組與DM處理組之間比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。與正常組大鼠比較，DM未處理組與DM處理組血脂都有統(tǒng)計學意義增高(P<0.05)，且DM未處理組較DM

5、處理組高(P<0.05)。
　　 4.與正常組大鼠比較，DM未處理組與DM處理組血清神經(jīng)酰胺含量都有統(tǒng)計學意義增高(P<0.05)，且DM未處理組較DM處理組高(P<0.05)。
　　 5.與正常組大鼠比較，DM未處理組與DM處理組血清總SOD、GSH-Px活力都有統(tǒng)計學意義降低(P<0.05)，且DM未處理組較DM處理組低(P<0.05)。
　　 6.經(jīng)相關(guān)分析顯示，神經(jīng)酰胺與SOD呈直線相關(guān)，具有統(tǒng)計學意義(

6、P<0.05)，Pearson相關(guān)系數(shù)為-0.649;神經(jīng)酰胺與GSH-PX呈直線相關(guān)，具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，Pearson相關(guān)系數(shù)為-0.705。
　　 結(jié)論:
　　 1.2型糖尿病大鼠血清神經(jīng)酰胺水平升高。
　　 2.2型糖尿病大鼠氧化應激增強，用myriocin阻斷2型糖尿病大鼠血清神經(jīng)酰胺的合成能夠減弱氧化應激。
　　 3.通過以上的研究提示了神經(jīng)酰胺可能參與了糖尿病大鼠的氧化應激的過程