Netrin-G2在耐藥性癲癇患者及大鼠模型腦組織中的表達及意義.pdf

1、目的:Netrin-G2是一種主要在中樞神經系統(tǒng)表達的神經軸突導向因子,在軸突的形成及神經細胞的遷移中發(fā)揮作用。本實驗通過擬通過檢測Netrin-G2在耐藥性癲癇患者及氯化鋰-匹羅卡品大鼠癲癇模型腦組織中的表達,探討其在耐藥性癲癇發(fā)生發(fā)展中的作用。
　　 方法:按隨機化原則從課題組前期建立的耐藥性癲癇患者腦組織庫中抽取35例顳葉組織作為實驗組,15例因外傷導致顱內高壓行減壓術患者的顳葉組織作為對照組。56只SD成年大鼠腹腔注射氯

2、化鋰.匹羅卡品誘導慢性顳葉癲癇大鼠模型,并于成功建立模型后分別于6小時、1天、2天、7天、14天、30天和60天各時間點隨機抽取8只大鼠處死,取其海馬及鄰近皮質作為實驗組；8只腹腔注射生理鹽水的SD成年大鼠作為對照組。分別采用免疫組化、免疫熒光雙標和Western-blot方法檢測上述樣本腦組織中Netrin-G2的表達。
　　 結果:Netrin-G2在正常人及大鼠腦組織中主要分布于神經細胞胞漿及胞膜。耐藥性癲癇患者腦組織中N

3、etrin-G2含量較對照組顯著增高。動物模型中Netrin-G2主要集中表達在齒狀回、CA1和CA3區(qū),實驗組中的表達高于對照組:動物點燃后6小時開始增高,約2天達到高峰,并維持較高表達量,持續(xù)到1-2月時下降至對照組水平。
　　 結論:在耐藥性癲癇患者和動物模型中,神經軸突導向因子Netrin-G2在實驗組的表達量比對照組升高,提示其可能參與了耐藥性癲癇形成的病理過程,可能在異常的軸突發(fā)育及神經細胞遷移中起著重要作用,參與了