針刺對血管性癡呆大鼠海馬NR2B-ERK-CREB信號通路的影響.pdf

1、目的:從 NR2B-ERK-CREB信號通路探討針刺改善血管性癡呆(VD)認知功能的作用機制。
　　方法:通過栓子注入法復(fù)制 VD模型,將造模成功的大鼠隨機分為模型組、針刺組和非穴組,并設(shè)正常組和假手術(shù)組。針刺組選取雙側(cè)足三里穴進行針刺,行捻轉(zhuǎn)補法各30s,非穴組在兩脅下非穴處進行針刺,行平補平瀉捻轉(zhuǎn)手法各30s。模型組、假手術(shù)組和正常組進行與上述兩組相同時間、相同程度的捉抓刺激。應(yīng)用 Morris水迷宮實驗觀察各組大鼠認知功能的

2、變化,并分析針刺的干預(yù)作用,行為學(xué)結(jié)束后采用免疫組化技術(shù)檢測大鼠海馬 NMDA受體2B亞基(NR2B)蛋白表達水平,免疫組化和 Western blot技術(shù)檢測大鼠海馬 pERK蛋白表達水平,免疫熒光和 Western blot技術(shù)檢測 pCREB蛋白表達水平。
　　結(jié)果:1)與正常組比較,模型組逃避潛伏期和游泳距離顯著延長;與模型組比較,針刺組和非穴組逃避潛伏期和游泳距離顯著縮短,但針刺組和非穴組之間比較未見明顯差異。各組大鼠游

3、泳速度之間比較未見明顯差異。2)與正常組比較,模型組海馬 NR2B蛋白表達水平明顯下降;與模型組比較,針刺組海馬 NR2B蛋白表達水平未見明顯變化,針刺組和非穴組之間比較亦未見明顯變化。3)與正常組比較,模型組海馬 pERK蛋白表達水平明顯降低;與模型組比較,針刺組海馬 pERK蛋白表達水平顯著升高;但針刺組和非穴組海馬 pERK蛋白表達水平之間比較未見明顯變化。4)與正常組比較,模型組海馬 pCREB蛋白表達水平明顯降低;與模型組比較

4、,針刺組海馬 pCREB蛋白表達水平明顯升高;針刺組和非穴組海馬 pCREB蛋白表達水平比較未見明顯變化。
　　結(jié)論:針刺足三里穴可提高 VD大鼠海馬 pERK和 pCREB蛋白表達水平,激活ERK-CREB信號通路,改善 VD大鼠的認知功能,顯著增強 VD大鼠空間記憶能力;針刺對 NR2B蛋白表達水平未見明顯影響,針刺調(diào)控 ERK-CREB信號通路的作用不是通過 NR2B信號分子激活的,而是與 NMDAR其他亞型、PKA或者 P