顳葉癲癇的病理形態(tài)及腦電圖改變與外科手術.pdf

1、目的：應用顳葉癲癇（temporal lobe epilepsy，TLE）病人額葉、顳葉癲癇灶病理形態(tài)及腦電圖的改變探討顳葉癲癇的形成機制，及其與癲癇外科手術病人的選擇、術前定位、術中手術范圍、術后療效的關系。方法：搜集從2009年3月到2009年9月三六三醫(yī)院神經外科收治的20例顳葉癲癇手術病例影像學、腦電圖及病理資料。20例中，男性13例，女性7例。年齡9-60歲，平均年齡18.55歲。癲癇發(fā)作年限2-20年，平均7.05年。癲癇初

2、次發(fā)作時年齡1-51歲，平均10.5歲。手術前定側，癲癇灶位于左側4人，右側16人。術前24小時腦電監(jiān)測時癲癇發(fā)作次數(shù)1-12次，平均3.55次。其中有4例病人術前行皮層電極埋藏手術，并有2例埋藏后行貝美格誘發(fā)試驗。每例病人均留取術前1.5TMRI、24HVEEG以及術中皮層電極監(jiān)測等結果。樣本組均應用單側額、顳大骨瓣入路，術中貫徹神經外科微創(chuàng)理念，注意重要神經，血管及功能區(qū)的保護。分別取額葉、顳葉棘波灶最明顯部位的大腦皮層分送普通病理

3、檢查和電鏡檢查，并留取海馬組織行常規(guī)病檢。取5例內減壓病人的額葉、顳葉正常腦組織作為對照，其中男性3例，女性2例，年齡17-46歲，平均年齡33.2歲。通過光鏡和電鏡分析癲癇灶的神經元、神經膠質細胞、毛細血管的變化，與正常腦組織對照。所有病例均采用門診復查的方式隨訪，隨訪時間6-12個月。結果：癲癇發(fā)作完全消失15例（75％），癲癇發(fā)作次數(shù)顯著減少或減輕5例（25％），無明顯改善0例。普通病檢：額葉、顳葉和海馬組織神經元數(shù)量減少（19例

4、），部分變性和固縮性壞死。變性的神經元腫脹變形，體積增大，胞核偏位。壞死的神經元胞漿濃縮、深染，核碎裂甚至消失。部分血管輕度擴張，灶性出血（16例）。所有病例膠質細胞增生。電鏡結果：樣本組神經元病變主要為變性固縮，表現(xiàn)為細胞體積縮小，固縮深染；核皺縮深染，核內染色質濃集；線粒體腫脹，嵴斷裂甚至消失；粗面內質網擴張，嚴重者將胞漿分隔成網條狀；核糖體解聚；胞漿中可見數(shù)量不等的脂滴及脂褐素顆粒。突觸數(shù)量及結構的改變，以增多為主，伴不同程度水腫

5、；突觸間隙增寬。星形膠質細胞病變以水腫為主，并有不同程度增生。水腫細胞胞漿空化；突起水腫，形成大量空泡包裹在變性神經元周圍。毛細血管內皮細胞腫脹，突入管腔；基膜外星形膠質細胞足板水腫，呈空泡狀，嚴重者壓迫毛細血管，管腔縮窄。對照組10例（5個病人）標本額葉、顳葉神經元正常，1例膠質細胞輕度增生，4例部分毛細血管輕度擴張。結論：1、以上結果很好的解釋了顳葉癲癇的形成機制，并表明了其與術前、術中腦電圖的形成關系，指導手術病人的選擇、術前定側