白樺酯酸對人CIK細胞殺傷胃癌SGC-7901細胞的影響及機制研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：研究白樺酯酸(Betulinic acid，BetA)作用前后人CIK細胞對胃癌SGC-7901細胞殺傷活性的變化并初步探討其機制。
　　方法：分離健康者外周血單個核細胞(PBMC)，體外經多種細胞因子誘導為CIK細胞，用不同濃度白樺酯酸作用于CIK細胞，四甲基偶氮唑藍(MTT)法檢測白樺酯酸對CIK細胞生長的影響；流式細胞術(FCM)檢測白樺酯酸作用前后CIK細胞PFP、GraB及CD107a的表達；乳酸脫氫酶(LDH)釋

2、放法檢測白樺酯酸對CIK細胞殺傷胃癌SGC-7901細胞的影響；Western-blot檢測白樺酯酸作用前后CIK細胞細胞外信號調節(jié)激酶(ERK1/2)蛋白及接頭蛋白SLP-76、LAT的表達變化。
　　結果：白樺酯酸濃度在0.08～10μg/ml范圍時，CIK細胞的增殖率較對照組顯著提高，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；當濃度為0.08～5μg/ml的白樺酯酸作用CIK細胞48h后，其PFP、GraB及CD107a的表達均有

3、所上調；濃度0.3～1.25μg/ml的白樺酯酸作用48h后，對胃癌細胞SGC-7901的殺傷活性顯著高于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；濃度0.08～1.25μg/ml白樺酯酸作用后，CIK細胞的SLP-76、LAT及ERK1/2表達率較對照組顯著增加，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
　　結論：適當濃度的白樺酯酸能夠有效促進CIK細胞的增殖，并增強其對胃癌SGC-7901細胞的殺傷能力，其機制可能與白樺酯酸上調

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