體重正常胰島素抵抗大鼠模型制備與評價.pdf

1、研究自行設計的高蔗糖飼料喂養(yǎng)SD大鼠制備正常體重胰島素抵抗(IR)大鼠模型，并評價該飲食對大鼠IR的影響及可能機制。 方法：30只雄性SD大鼠隨機分為兩組：正常對照(normal control，NC)組(n=15)，喂養(yǎng)普通飲食：試驗組即高蔗糖(high-sucrose，HS)組(n=15)，喂養(yǎng)高蔗糖飲食。實驗期間每組給予相應的飼料喂養(yǎng)，按時測量體重，喂養(yǎng)16周后行腹腔內注射葡萄糖耐量試驗(IPGTr)。喂養(yǎng)20周后采空腹血

2、樣測量空腹血糖(FBG)、總膽固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL-c)、游離脂肪酸(FFA)及胰島素水平。并采用3-<'3>H標記葡萄糖作為示蹤劑建立自由狀態(tài)下大鼠擴展高胰島素-正常血糖鉗夾技術評價動物胰島素敏感性。測定腹內脂肪重量。取肝臟、骨骼肌、胸主動脈做HE染色、肝臟蘇丹Ⅲ染色光鏡及電鏡觀察大鼠組織形態(tài)學變化。 結果：HS組與NC組大鼠比較，體重無明顯差異，HS組糖耐量減低，HS組TG、空腹胰島素水平升高

3、，HDL-c下降，兩組FBG、TC、FFA無明顯差異。HS組鉗夾穩(wěn)態(tài)GIR明顯降低，HS組GDR明顯下降，HGO增加。表明本高蔗糖飲食可成功誘導大鼠產生外周及肝臟的瓜。HS組腹內脂肪較NC組明顯增多。將所有大鼠鉗夾時的GDR與腹內脂肪重量作相關性分析，結果提示GDR與腹內脂肪重量呈負相關。病理觀察，HS組大鼠肝臟明顯脂肪變性，肝臟線粒體腫脹，糖原顆粒增多。骨骼肌部分線粒體腫脹，微血管內皮細胞核染色質邊積現(xiàn)象。 結論：我們成功制作