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文檔簡介
1、目的探討中國漢人中內(nèi)皮型一氧化氮合酶(endothelialNOsynthase,eNOS)基因多態(tài)性是否與COPD肺動脈高壓的發(fā)生有關及可能的機制。方法本研究以病例對照的研究方法對50例COPD肺動脈高壓者(男31例,女19例,年齡40-80歲,平均年齡68.60±9.86歲)及50例正常對照(男29例,女21例,年齡63-72歲,平均年齡66.90±2.74歲)的臨床表型特征進行了研究。通過特異性聚合酶鏈反應(PCR),分析了eNO
2、S基因G894T多態(tài)性與COPD肺動脈高壓的關系。結果COPD肺動脈高壓組GT、TT基因型頻率及T等位基因頻率均顯著高于正常對照組,有顯著性差異(P<0.01);COPD肺動脈高壓組GT+TT基因型空腹血清Nox[(47.51±7.85)μmol/L]、Nox/ET,[(0.510±.20)]明顯低于GG基因型[(59.50±24.23)μmol/L,(1.43±0.64)]者,而GT+TT基因型ET[(104.25±38.22pg/m
3、l)]水平明顯高與GG基因型[(50.01±26.23pg/ml)];COPD患者GG基因型者肺動脈壓[(46.77±9.86)mmHg]明顯低于GT+TT基因型者[(57.46±14.86)mmHg]。提示eNOS基因變異損害了COPD患者的血管內(nèi)皮功能,在缺氧的條件下促進了肺動脈高壓的發(fā)生。GT+TT基因型者右室游離壁厚(RVW)[(4.325±1.06)mm]明顯高與GG基因型者[(3.84±0.56)mm],T等位基因更易損傷右
4、室功能。COPD患者GG基因型者與GT+TT基因型者相比較其它心臟結構無差異(P<0.05)。所有COPD患者二尖瓣E/A比值均1,而FS%、EF%均正常,表明COPD肺動脈高壓患者存在左室舒張功能障礙,而收縮功能正常。Logistiic回歸分析顯示,eNOS基因G894T多態(tài)性的T等位基因[p=0.00,OR=17.24,95%CI=(4.19-72.48)];NO[p=0.008,OR=0.970,95%CI=(0.948-0.99
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