咬合創(chuàng)傷兔顳下頜關節(jié)組織學變化及MMP-3表達的實驗研究.pdf

1、目的：顳下頜關節(jié)紊亂病(Temporomandibular Disorders，TMD)的發(fā)病機制復雜，細胞外基質降解是顳下頜關節(jié)紊亂病重要的病理改變?；|金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMPs)是最重要的基質降解酶，參與許多生理過程和病理過程。本實驗是通過咬合創(chuàng)傷動物模型，研究顳下頜關節(jié)組織學變化以及基質金屬蛋白酶3(matrix metalloproteinase—3，MMP—3)表達的變化。探討顳下

2、頜關節(jié)病的病因和發(fā)病機制。 方法：通過建立咬合創(chuàng)傷的動物模型，用HE染色和免疫組織化學方法，在鏡下觀察咬合創(chuàng)傷后1周、2周、1個月、2個月，不同病變階段顳下頜關節(jié)的髁狀突軟骨組織學和MMP—3的表達變化，與對照組進行比較，研究咬合創(chuàng)傷對髁狀突軟骨病理變化的影響。 結果： 1、與對照組比較，實驗1組髁狀突軟骨組織學無明顯變化。從實驗2組到實驗4組，纖維層變薄，細胞減少，纖維有破壞、剝脫現(xiàn)象。增殖層、肥大層變寬，細胞

3、數(shù)量減少，體積稍大，排列層次紊亂。鈣化軟骨層變薄。實驗5組層次比較清晰，細胞數(shù)量增加，纖維層增厚，增殖層細胞增殖活躍。 2、對照組纖維層可見少量散在分布的陽性細胞。實驗1組陽性細胞主要位于纖維層和增殖層。實驗2組、實驗3組除纖維層出現(xiàn)陽性表達，增殖層、肥大層也見到陽性細胞，數(shù)量明顯增多。實驗4組陽性細胞主要位于肥大層、纖維層軟骨破壞區(qū)域，陽性細胞數(shù)量較多，表達更密集。實驗5組陽性細胞表達主要位于纖維層破壞區(qū)域，肥大層、鈣化軟骨層