四川省小麥白粉病抗藥性測定及其機理的初探.pdf

1、小麥白粉病是危害我國小麥的重要病害之一，由于長期使用單一藥劑防治，使其抗藥性的產生日趨嚴重。本試驗采用離體葉段法測定了2008年四川省12個地區(qū)的26個小麥白粉菌株和2009年四川省11個地區(qū)的65個小麥白粉菌株對三唑酮的抗藥性。結果表明，2008年供試菌株的平均EC50為83.84mg/L，平均抗性水平為43.68倍，抗性水平為抵抗的菌株為3.85％，抗性水平為中抗的菌株為46.15％，抗藥水平為高抗的菌株為50％。2009年供試菌株

2、的平均EC50為87.62mg/L，其中95.38％供試菌株已經產生抗性，平均抗性水平為41.92倍，未產生抗性的菌株為4.61％，抗性水平為低抗的菌株為6.15％，抗性水平為中抗的菌株為36.92％，抗性水平為高的菌株為52.3％。此結果可為三唑類殺菌劑在我國的合理應用和制定合理的抗藥性治理措施提供依據。為了治理和延緩抗藥性的產生，就需要探索抗藥性產生的機理。三唑酮的殺菌機制是抑制病原菌中的甾醇14-a-脫甲基酶P450（sterol

3、14-a-demethylaseP450，簡稱P450，在真菌中也稱CYP51）的活性，引起起真菌細胞膜結構和功能的破壞，最終導致細胞死亡。目前認為病原菌對三唑酮產生抗藥性的原因是CYP51發(fā)生點突變，酶與藥劑的親和性下降，導致了抗藥性的上升。本試驗是通過藥劑誘導變異，先將抗藥性較低的菌株誘導成抗藥性較高，再將其誘導成抗藥性很高的菌株。然后通過對較低、較高、很高三個檔次的菌株的CYP51基因測序比較，發(fā)現其DNA序列上在234和458位

4、堿基發(fā)生突變，該兩個位點的變異導致其cDNA編碼的79和136位氨基酸發(fā)生改變。在抗性較高的菌株CYP51基因編碼的氨基酸中，136位點已由原來的酪氨酸變成苯丙氨酸；在抗性很高的菌株CYP51基因編碼氨基酸中，不但136位點已由原來的酪氨酸變成苯丙氨酸，且79位氨基酸由原來的蘇氨酸變成絲氨酸。由此可見，CYP51DNA序列上458位點的突變控制著較高的抗性的產生，而234位點的突變控制著很高抗性的產生。此結果可為開發(fā)新的作用機制的殺菌劑