hie治療新進(jìn)展

1、新生兒HIE診斷治療進(jìn)展,清華大學(xué)第一附屬醫(yī)院虞人杰,一、病因,圍產(chǎn)期窒息是主要原因，占90%。2‰-4‰足月兒，60%早產(chǎn)兒生前或產(chǎn)時(shí)窒息，其中10%-60%死亡，>25%留下永久性后遺癥，包括腦癱、智能障礙、學(xué)習(xí)無(wú)能、癲癇等。,二、發(fā)病機(jī)理,（一）缺氧使能量代謝衰竭 缺氧使細(xì)胞內(nèi)氧化代謝障礙，只能靠無(wú)氧酵解產(chǎn)生能量，所產(chǎn)生的ATP遠(yuǎn)遠(yuǎn)少于有氧代謝，致使細(xì)跑膜離子泵功能受損，細(xì)胞內(nèi)Na+ 、 Cl-、Ca++和H20增多

2、，同時(shí)大量乳酸堆積，造成細(xì)胞損傷和死亡。,（二）腦血管自主調(diào)節(jié)功能受損 腦血流有自主調(diào)節(jié)功能，保持50-60ml／分／l00g 。缺氧時(shí)腦血管自主調(diào)節(jié)功能破壞，腦的小動(dòng)脈失去對(duì)灌注壓和CO2濃度的反應(yīng)能力，形成壓力被動(dòng)性腦血流，致腦出血和腦梗塞。,二、發(fā)病機(jī)理,（三）興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性 谷氨酸是腦中最主要的興奮性氨基酸，缺氧缺血時(shí)，突觸前神經(jīng)元釋放大量谷氨酸，同時(shí)伴谷氨酸的回?cái)z受損，致使突觸間隙內(nèi)谷氨酸大量增多，

3、過(guò)渡激活突觸后的谷氨酸受體，非N—甲基門(mén)冬氨酸鹽(NMDA)受體過(guò)渡激活時(shí)，Na+內(nèi)流，造成細(xì)胞腫脹壞死；N—甲基門(mén)冬氨酸鹽受體激活時(shí)，Ca+內(nèi)流，導(dǎo)致一系列生化連鎖反應(yīng)而致細(xì)胞死亡。,二、發(fā)病機(jī)理,（四）Ca+內(nèi)流與再灌注損傷 細(xì)胞內(nèi)Ca+濃度過(guò)高時(shí)，受Ca+調(diào)節(jié)的酶被激活。磷脂酶被激活，可分解膜磷脂，產(chǎn)時(shí)大量的花生四烯酸，在環(huán)氧化酶和脂氧化酶作用下，形成前列環(huán)素，血栓素和白三烯；核酸酶被激活，可引起核酸分解破壞，導(dǎo)致細(xì)胞凋

4、亡；蛋白酶被激活，可催化黃嘌吟脫氫酶變成黃嘌吟氧化酶，后者在恢復(fù)氧供和血流時(shí)(再灌注)，能催化次酶嘌吟變成黃嘌吟，同時(shí)產(chǎn)生自由基，進(jìn)一步加重神經(jīng)細(xì)胞的損傷；,二、發(fā)病機(jī)理,二、發(fā)病機(jī)理,（四）Ca+內(nèi)流與再灌注損傷：高濃度的細(xì)胞內(nèi)鈣，導(dǎo)致線粒體氧化磷酸化脫偶聯(lián)。,（五）氧自由基與缺氧缺血性腦損害 缺氧缺血時(shí)，氧自由基產(chǎn)生增多和清除減少，大量的氧自由基在體內(nèi)積聚，損傷細(xì)胞膜，蛋白質(zhì)和核酸，致使細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能破壞。黃嘌吟氧化酶主要集

5、中在微血管的內(nèi)皮細(xì)胞中，因此血腦屏障成為氧自由基的攻擊目標(biāo)，使其結(jié)構(gòu)和完整受到破壞，形成血管源性腦水腫。,二、發(fā)病機(jī)理,（六）一氧化氮（NO）與HIE　缺氧缺血時(shí)，谷氨酸大量釋放，Ca＋內(nèi)流，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)Ca＋積聚到一定水平時(shí)，可激活NO合成酶(NOS)，合成大量NO，NO一方面通過(guò)O2的發(fā)揮細(xì)胞毒性作用，另一方面還可激活鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶，導(dǎo)致多巴胺大量釋放，進(jìn)一步引起神經(jīng)細(xì)胞損傷。,二、發(fā)病機(jī)理,（七）活性介質(zhì)與缺氧缺血性腦損害　

6、 缺氧缺血性腦損害包括腦實(shí)質(zhì)和微血管損害。微血管損害主要涉及氧自由基，中性粒細(xì)胞和炎性介質(zhì)，炎性介質(zhì)中較重要的血小板活化因子(PAF)。缺氧缺血時(shí)，腦組織中PAF含量明顯增多，可激活血小板、中性粒細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞和單核細(xì)胞。通過(guò)介導(dǎo)各種炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子的釋放發(fā)揮其細(xì)胞毒性和血管毒性作用。因此，尋找PAF受體拮抗劑也是防治HIE的又一新途徑。,二、發(fā)病機(jī)理,二、發(fā)病機(jī)理,（八）神經(jīng)細(xì)胞凋亡 細(xì)胞凋亡也稱“程序化死亡”，是

7、細(xì)胞死亡的一種形式，是個(gè)體發(fā)育成熟和維持正常生理過(guò)程所必需，但過(guò)度的凋亡發(fā)生，即成為病理狀態(tài)，許多神經(jīng)系統(tǒng)疾病與之有關(guān)，細(xì)胞凋亡過(guò)程受多種基因的調(diào)控，如：Bcl-2， Bcl -Xl，p53，C-myc基因等，也受諸多細(xì)胞外因素的影響，如細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度，氧自由基，興奮性氨基酸，神經(jīng)生長(zhǎng)因子等，可觸發(fā)凋亡。,二、發(fā)病機(jī)理,（八）神經(jīng)細(xì)胞凋亡： 現(xiàn)已證實(shí)，缺氧缺血可誘發(fā)神經(jīng)細(xì)胞凋亡，多種病理機(jī)制交互作用的結(jié)果，使

8、神經(jīng)細(xì)胞急性壞死的同時(shí)，凋亡即已發(fā)生，甚至在缺氧缺血后1小時(shí)，細(xì)胞凋亡的現(xiàn)象已存在，且持續(xù)存在，在缺氧缺血后4天，細(xì)胞急性壞死減少或停止，凋亡仍然發(fā)生，直至1-2周以后。凋亡加重了缺氧缺血腦損傷區(qū)的擴(kuò)展，輕度病變時(shí)以凋亡為主，重度病變時(shí)凋亡與壞死共存，現(xiàn)認(rèn)為凋亡是遲發(fā)性神經(jīng)元死亡的主要原因。在缺氧缺血腦損傷中，占有相當(dāng)?shù)谋戎亍?凋亡早期,凋亡中期,凋亡晚期,三、診斷 （一）新生兒HIE的診斷標(biāo)準(zhǔn),1.有明確的可導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)窘迫的異常產(chǎn)

9、科病史，以及嚴(yán)重的胎兒宮內(nèi)窘迫表現(xiàn) (胎心＜100次，持續(xù)5分鐘以上；和/或羊水III度污染)，或者在分娩過(guò)程中有明顯窒息史； 2.出生時(shí)有重度窒息，指Apgar評(píng)分1分鐘 ≤ 3分，并延續(xù)至5分鐘時(shí)仍 ≤ 5分，和/或出生時(shí)臍動(dòng)脈血?dú)鈖H ≤ 7.00；,中華兒科雜志2005年第8期,三、診斷 （一）新生兒HIE的診斷標(biāo)準(zhǔn),3.出生后不久出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、并持續(xù)至24小時(shí)以上，如意識(shí)改變 (過(guò)度興奮、嗜睡、昏迷)，肌張力改變

10、 (增高或減弱)，原始反射異常 (吸吮、擁抱反射減弱或消失)，驚厥，腦干征 (呼吸節(jié)律改變、瞳孔改變、對(duì)光反應(yīng)遲鈍或消失) 和前囟張力增高； 4.排除電解質(zhì)紊亂、非窒息所致的顱內(nèi)出血和產(chǎn)傷等原因引起的抽搐，以及宮內(nèi)感染、遺傳代謝性疾病和其他先天性疾病所引起的腦損傷。,,分度 意識(shí) 肌張力 原始反射 驚 厥 中樞性 瞳孔 EEG 病程及預(yù)后

11、 擁抱 吸吮 呼吸衰竭 改變 反射 反射輕度 興奮 正常 活躍 正常 可有 無(wú) 正常

12、 正常 癥狀在72小時(shí)內(nèi)， 抑制 或稍 肌陣攣 或擴(kuò)大 消失預(yù)后好。 交替 增高中度 嗜睡

13、 減低 減弱 減弱 常有 有 常縮小 低電壓， 癥狀在14天內(nèi)消失

14、 可有癎樣放電 可能有后遺癥。重度 昏迷 松軟或， 消失 消失 有，可呈 明顯 不對(duì)稱或擴(kuò)大， 爆發(fā)仰制， 癥狀可持續(xù)數(shù)周 間歇性 持續(xù)狀態(tài)

15、 對(duì)光反射遲鈍 等電線 病死率高 伸肌張力 存活者多有后遺癥

16、 增高,（二）HIE 臨床分度,,,,,(三)輔助檢查: 頭顱CT: 待患兒生命體征穩(wěn)定后檢查，一般以生后4--7天為宜。腦水腫時(shí)，可見(jiàn)腦實(shí)質(zhì)呈彌漫性低密度影伴腦室變窄；基底核和丘腦損傷時(shí)呈雙側(cè)對(duì)稱性高密度影，提示出血和壞死；腦梗死表現(xiàn)為相應(yīng)供血區(qū)呈低密度影。有病變者3--4周后宜復(fù)查。閱讀CT片時(shí)要觀察白質(zhì)低密度范圍、CT值及皮質(zhì)低密度形態(tài)三個(gè)方面，并結(jié)合臨床來(lái)評(píng)價(jià)腦損害。要排除與新生兒腦

17、發(fā)育過(guò)程有關(guān)的正常低密度現(xiàn)象。,腦白質(zhì)密度偏低： CT值約28--38Hu，平均30Hu?！　∧X灰質(zhì)密度40--46Hu，平均42Hu?！　』坠?jié)區(qū)密度與半球灰質(zhì)接近。,正常新生兒腦CT表現(xiàn),正常足月新生兒顱腦CT表現(xiàn),正常足月新生兒顱腦CT表現(xiàn),正常足月新生兒顱腦CT表現(xiàn),正常足月新生兒顱腦CT表現(xiàn),正常足月新生兒顱腦CT表現(xiàn),正常足月新生兒顱腦CT表現(xiàn),正常足月新生兒顱腦CT表現(xiàn),正常足月新生兒顱腦CT表現(xiàn),正常足月

18、新生兒顱腦CT表現(xiàn),新生兒缺氧缺血性腦病的CT表現(xiàn),腦水腫　　腦細(xì)胞改變（壞死、軟化）　　腦出血,腦水腫CT表現(xiàn),主要顯示密度減低，一般認(rèn)為CT值≤18Hu意義較大。小范圍水腫呈小片狀低密度區(qū)，較大范圍呈彌漫性低密度區(qū)，邊界不清。,新生兒缺氧缺血性腦病的CT表現(xiàn),輕度HIE： 病灶大多數(shù)局限于雙側(cè)額葉腦白質(zhì)內(nèi)呈楓葉狀、片狀，其次是顳枕葉?；野踪|(zhì)分界清楚。臨床上窒息程度輕。,新生兒缺氧缺血性腦病的CT表現(xiàn),中度HIE：

19、 一般病灶累及兩個(gè)腦腦葉以上，病灶范圍較大，灰白質(zhì)分界模糊，常合并蛛網(wǎng)膜下腔出血。臨床上窒息程度較重。,新生兒缺氧缺血性腦病的CT表現(xiàn),重度HIE： 全腦呈彌漫性密度減低，灰白質(zhì)分界消失，甚至出現(xiàn)反轉(zhuǎn)征，即基底節(jié)、丘腦、小腦密度相對(duì)較高。腦室受壓，腦溝變小，變直或消失，合并腦出血多。死亡率高，后遺癥重。,新生兒缺氧缺血性腦病的CT表現(xiàn),腦出血：      &

20、#160;      蛛網(wǎng)膜下腔出血             腦室及腦池內(nèi)出血             腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血  &#

21、160;         硬膜下出血,輕 度,輕 度,,,輕 度,,輕 度,,輕 度,,中 度,中 度,中－重度,中－重度,中－重度,重 度,重 度,重 度,重 度,重 度,重 度,重 度（反轉(zhuǎn)征）,重 度（反轉(zhuǎn)征）,重 度（反轉(zhuǎn)征）,重 度（反轉(zhuǎn)征）,出 血,出 血,皮質(zhì)及皮質(zhì)下白質(zhì)軟化,大腦動(dòng)脈供血區(qū)域的分布,腦梗塞,重癥窒息兩

22、次心肺驟停，自右顳至頂葉大片梗塞,右頂大片鍥型梗塞,1個(gè)月復(fù)查右頂梗塞明顯縮小,3個(gè)月復(fù)查梗塞灶更縮小，蛛網(wǎng)膜下腔增寬,基底節(jié)、丘腦部位高密度改變,,重癥窒息Apgar1--5’低評(píng)分重度HIE昏迷低肌張力，21天會(huì)食奶。7天時(shí) CT 掃描:基底節(jié)丘腦部位高密度，腦實(shí)質(zhì)廣泛低密度,1個(gè)月復(fù)查腦實(shí)質(zhì)廣泛低密度，腦室擴(kuò)大,5個(gè)月復(fù)查形成兩個(gè)穿通性空洞,腦癱不認(rèn)人不會(huì)抬頭肌張力松弛,第7天CT顯示：基底節(jié)丘腦高密度,重癥窒息 Apgar 1~

23、5’低評(píng)分嚴(yán)重顱內(nèi)壓增高，中樞性呼吸衰竭并腦干癥狀，14天病情好轉(zhuǎn),基底節(jié)丘腦高密度，小腦出血,28天復(fù)查腦萎縮,重癥窒息+產(chǎn)鉗第3天CT顯示：額、顳葉局灶低密度，腦實(shí)質(zhì)、蛛網(wǎng)膜下腔出血，硬膜下血腫,第15天復(fù)查硬膜下積水，蛛網(wǎng)膜下腔出血（Y 型）,CT顯示：腦實(shí)質(zhì)出血、腦室內(nèi)出血,1年半復(fù)查：穿通性空洞形成,小腦不完全出血,小腦完全出血,四、治療現(xiàn)狀（一）三項(xiàng)支持療法,(1)維持良好的通氣、換氣功能，使血?dú)夂蚉H值保持在正常范圍。窒

24、息復(fù)蘇后低流量吸氧6小時(shí)，有青紫呼吸困難者加大吸入氧濃度和延長(zhǎng)吸氧時(shí)間；有代謝性酸中毒者可酌情給小劑量碳酸氫鈉糾酸；有輕度呼吸性酸中毒PaC02＜9.33ＫPa (70mmHg)者清理呼吸道和吸氧，重度呼吸性酸中毒經(jīng)上述處理不見(jiàn)好轉(zhuǎn)，可考慮用呼吸機(jī)做人工通氣并攝胸片明確肺部病變性質(zhì)和程度。,(2)維持周身和各臟器足夠的血液灌流，使心率和血壓保持在正常范圍。心音低鈍、心率＜120／min，或皮色蒼白、肢端發(fā)涼(上肢達(dá)肘關(guān)節(jié)、下肢達(dá)膝關(guān)節(jié))

25、，前臂內(nèi)側(cè)皮膚毛細(xì)血管再充盈時(shí)間≥3秒者，用多巴胺靜滴，劑量為2.5—5.0ug (kg.min)，診斷為缺氧血性心肌損害者，根據(jù)病情可考慮用多巴酚丁胺和果糖。,四、治療現(xiàn)狀（一）三項(xiàng)支持療法,(3) 維持血糖在正常高值(5.0 mmol／Ｌ)，以保證神經(jīng)細(xì)胞代謝所需。入院最初2－3天應(yīng)有血糖監(jiān)測(cè)，根據(jù)血糖值調(diào)整輸入葡萄糖量，如無(wú)明顯顱內(nèi)壓增高、嘔吐和頻繁驚厥者，可及早經(jīng)口或鼻飼喂糖水或奶，防止白天血糖過(guò)高，晚上血糖過(guò)低，葡萄糖滴入速

26、度以６－８mg/(kg.min)為宜?！?生后3天內(nèi)應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，尤其對(duì)重度HIE應(yīng)臨床監(jiān)護(hù)各項(xiàng)生命體征、血?dú)?、電解質(zhì)、血糖。,四、治療現(xiàn)狀（一）三項(xiàng)支持療法,(1)控制驚厥 HIE 驚厥常在12小時(shí)內(nèi)發(fā)生，首選苯巴比妥，負(fù)荷量為20 mg／kg，靜脈緩慢注射或側(cè)管滴入，負(fù)荷量最大可達(dá)30 mg／kg，12小時(shí)后給維持量5mg／(kg·d) [若負(fù)荷量為30 mg／kg，維持量應(yīng)為3mg／(kg·d)]靜滴或

27、肌注，一般用到臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)停藥。用苯巴比妥后如驚厥仍不止，可加用短效鎮(zhèn)靜藥，如水合氯醛50 mg／kg肛門(mén)注入，或安定0.3－O.5mg／kg靜脈滴注。有興奮激惹患兒，雖未發(fā)生驚厥，也可早期用苯巴比妥10—20mg／kg。,四、治療現(xiàn)狀（二）三項(xiàng)對(duì)癥處理,(2)降低顱內(nèi)壓 顱壓增高最早在生后4小時(shí)出現(xiàn)，一般在24小時(shí)左右更明顯，如第l天內(nèi)出現(xiàn)前囟張力增加，可靜注速尿1.0mg／kg，6小時(shí)后如前囟仍緊張或膨隆，可用甘露醇0.25

28、一O.5g／kg靜脈注射，4-6小時(shí)后可重復(fù)應(yīng)用，第2、3天逐漸延長(zhǎng)時(shí)間，力爭(zhēng)在2-3天內(nèi)使顱壓明顯下降使可停藥。生后3天靜脈輸液量限制在60-80 ml／(kg·d)，速度控制在3ml／(kg·h)左右，有明顯腎功能損害者，甘露醇應(yīng)慎用。顱壓增高同時(shí)合并PaC02增高(＞9.33kPa)者，可考慮用機(jī)械通氣減輕腦水腫。,四、治療現(xiàn)狀（二）三項(xiàng)對(duì)癥處理,(3)消除腦干癥狀 重度HIE出現(xiàn)深度昏迷，呼吸變

29、淺變慢，節(jié)律不齊或呼吸暫停；瞳孔縮小或擴(kuò)大，對(duì)光反應(yīng)消失；眼球固定或有震顫：皮色蒼白，肢端發(fā)涼和心音低鈍，皮膚毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長(zhǎng)；或頻繁發(fā)作驚厥且用藥物難以控制，便應(yīng)及早開(kāi)始應(yīng)用納絡(luò)酮，劑量為０.05—0.l0mg／kg，靜脈注射，隨后改為0.03一0.05mg／(kg·h)靜滴，持續(xù)4—6小時(shí)，連用2—3天，或用至癥狀明顯好轉(zhuǎn)時(shí)。,四、治療現(xiàn)狀（二）三項(xiàng)對(duì)癥處理,3、其他 為清除自由基可酌情用VitC0.5／d靜脈滴

30、注或VitE10一50mg／d肌注或口服；合并顱內(nèi)出血者應(yīng)用VitK15-10mg／d靜注或肌注，連用2—3天。促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞代謝藥物在24小時(shí)后便可及早使用。,四、治療現(xiàn)狀（二）三項(xiàng)對(duì)癥處理,四、治療現(xiàn)狀(三)腦代謝激活劑及保護(hù)劑,? 腦活素 5ml/d ? 胞二磷膽鹼 100mg/d ? 1、6二磷酸果糖（FDP)250mg/kg·d x 7d ? 復(fù)方丹參 2ml--4ml/d ? 神經(jīng)節(jié)苷酯 （GM1) 2

31、0mg/d（以上五者任選一種） 療程：中度HIE 10--14天，重度 20--28天,五、治療新趨勢(shì),(一)興奮性氨基酸拮抗劑：1.抑制谷氨酸釋放：巴氯芬；2.谷氨酸拮抗劑，作用N－甲基－谷氨酸鹽受體或鈣通道，如美沙芬、氯胺酮、硫酸鎂。,(二)自由基清除劑和拮抗劑1.分解有活性的自由基:超氧歧化酶(SOD)，氧化氫酶(CAT)，內(nèi)過(guò)氧化物酶2.環(huán)氧化酸和脂氧化酶的抑制劑:消炎痛。3.黃嘌吟氧化酶抑制劑:別嘌吟醇，抑制前

32、列腺素，黃嘌吟及氧自由基的形成，減輕神經(jīng)細(xì)胞的損害。,五、治療新趨勢(shì),(三)鈣道阻滯劑： 鑒于對(duì)細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載是引起細(xì)胞凋亡的重要因素之一的認(rèn)識(shí)，許多研究者使用鈣通道阻滯劑來(lái)治療病理性的細(xì)胞凋亡增加。如氟桂秦，尼莫的平,五、治療新趨勢(shì),五、治療新趨勢(shì),（四）神經(jīng)節(jié)苷酯 GM11. 維持膜結(jié)構(gòu)和功能完整性2. 促進(jìn)細(xì)胞毒性腦水腫恢復(fù),保護(hù)腦細(xì)胞3. 明顯減輕紋狀體、海馬和皮質(zhì)等組織神經(jīng)元損害4. 促進(jìn)損傷后的神經(jīng)再生(神

33、經(jīng)重構(gòu)) Ferrari等報(bào)告GM1能增強(qiáng)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的作用，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的生長(zhǎng)、發(fā)育及修復(fù)損傷的神經(jīng)細(xì)胞,五、治療新趨勢(shì),(五)基因治療 基因凋控能很大程度上決定凋亡發(fā)生和進(jìn)展，對(duì)調(diào)節(jié)基因進(jìn)行有效地控制可能會(huì)改變凋亡的病理進(jìn)程 Bcl-2 和 Bcl-XL 為凋亡抑制基因 c-myc 和 P53 為凋亡促進(jìn)基因 Parsadanian 用過(guò)度表達(dá)的Bcl-XL 7日齡轉(zhuǎn)基因

34、新生大鼠進(jìn)行缺血缺氧實(shí)驗(yàn)其結(jié)果與野生型鼠相比，發(fā)現(xiàn)在皮質(zhì)、海馬及紋狀體的凋亡細(xì)胞分別減少8.5%、39.0%和61.5%,(六)亞低溫治療： 所謂亞低溫指的是比正常腦溫低2－6℃，即保持體溫和腦溫在3l－35℃。近期國(guó)外報(bào)道，在６個(gè)不同的新生動(dòng)物腦缺氧缺血模型上，復(fù)氧或再灌注后半小時(shí)內(nèi)降低腦溫2—6℃持續(xù)3—7小時(shí)，顯示能減輕腦損傷25％一80％，不僅近期療效顯著，6周后仍有效果。,五、治療新趨勢(shì),五、治療新趨勢(shì),(六)亞低

35、溫治療： 關(guān)于亞低溫的腦損傷保護(hù)機(jī)制，是晉低溫對(duì)腦細(xì)胞凋謝亡有特異性抑制作用，而對(duì)細(xì)胞壞死影響不大，但亞低溫抑制細(xì)胞凋亡確切機(jī)制尚不清楚，除此之外，亞低溫還可能包括減少細(xì)胞外興奮性氨基酸的毒性和減少一氧化氮合成。,（七）神經(jīng)干細(xì)胞(NSCS)移植,神經(jīng)干細(xì)胞廣泛存在于胚胎及成人神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi),并且在體內(nèi)或體外能分裂、繁殖、成熟、分化形成神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細(xì)胞和少突膠質(zhì)細(xì)胞，對(duì)損傷的腦組織表現(xiàn)出較大的修復(fù)作用。 已有新生動(dòng)