簡(jiǎn)介：藥用大黃RHEUMOFFICINALEBAILL為蓼科大黃屬植物，主要成分有蒽醌、大黃素、大黃酸、蘆薈大黃等；大黃多糖DHP1和DHP2；大黃鞣質(zhì)水解型和縮合型，具有瀉下，抗菌，抗病毒，保肝利膽，止血活血等功效，在臨床應(yīng)用十分廣泛。另外，最近發(fā)現(xiàn)大黃對(duì)病毒的誘殺如感冒、流感病毒，心肌炎病毒，柯薩奇病毒等作用具有寶貴的實(shí)用價(jià)值，可能掀起新一輪抗病毒藥物研制開發(fā)的浪潮，為病毒類疾病的治療找到新的切入口，但在國(guó)內(nèi)對(duì)其活性成分報(bào)道較少。本文主要對(duì)大黃抗病毒活性成分的分離提取，結(jié)構(gòu)鑒定及其含量測(cè)定進(jìn)行了化學(xué)成分和實(shí)驗(yàn)研究。我們對(duì)藥用大黃根和根莖95％乙醇提取物的乙酸乙酯部分依次采用溶劑提取法和桂膠柱層析分離法得到了六個(gè)化合物，他們分別為Ⅰ表兒茶素沒(méi)食子酸酯EPICATECHIN3OGALLATE；Ⅱ表沒(méi)食子兒茶素沒(méi)食子酸酯EPIGALLOCATECHIN3OGALLATE；Ⅲ大黃酚CHRYSOPHAN01；Ⅳ大黃素EMODIN；Ⅴ蘆薈大黃素ALOEEMODIN。尤其化合物Ⅰ和Ⅱ的抗病毒活性最強(qiáng)，但由于它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)十分相近僅相差一個(gè)酚羥基，并且見(jiàn)光分解，易被氧化，所以比較分離困難。本人通過(guò)大量的實(shí)驗(yàn)研究，終于成功得到了這兩個(gè)化合物的單體。采用HPLC法對(duì)其中的主要抗病毒活性成分化合物Ⅱ進(jìn)行了含量測(cè)定。色譜柱為美國(guó)ALLTECHC18250MM46MM，5ΜM不銹鋼柱。流動(dòng)相為水甲醇乙酸98∶1∶1。流速10M1MIN1柱溫30℃。實(shí)驗(yàn)證實(shí)HPLC法的重現(xiàn)性和穩(wěn)定性良好，能較好的分離化合物Ⅰ和Ⅱ，并準(zhǔn)確的測(cè)定出了抗感冒、流感病毒原料藥指供制劑用的提取物提取中化合物Ⅱ的含量。為大黃抗感冒病毒的新藥開發(fā)和臨床研究奠定了實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。

簡(jiǎn)介：青島大學(xué)碩士學(xué)位論文腺病毒介導(dǎo)胰島素樣生長(zhǎng)因子1基因?qū)σ葝uΒ細(xì)胞損害的保護(hù)性研究姓名孫立波申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)兒科學(xué)指導(dǎo)教師李堂20080607第一部分腺病毒介導(dǎo)鼠胰島素樣生長(zhǎng)因子1基因?qū)σ葝uB細(xì)胞損害的保護(hù)性研究體內(nèi)試驗(yàn)摘要目的研究腺病毒介導(dǎo)鼠胰島素樣生長(zhǎng)因子IRIGF1基因在鏈脲佐菌素STZ誘導(dǎo)的胰島B細(xì)胞損害中的保護(hù)作用。方法構(gòu)建攜有RIGF一1基因的重組腺病毒并感染RINM5F細(xì)胞，ELISA和WESTERNBLOT檢測(cè)RLGF1表達(dá)；STZ誘導(dǎo)細(xì)胞破壞，檢測(cè)培養(yǎng)上清中NO水平，胰島素釋放實(shí)驗(yàn)進(jìn)行功能測(cè)定，流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞凋亡，四甲基偶氮唑鹽法檢測(cè)細(xì)胞存活率。結(jié)果成功構(gòu)建重組腺病毒，病毒滴度為40108PFU／ML。RLGF一1在細(xì)胞內(nèi)外有效表達(dá)，并具有抑制STZ誘導(dǎo)胰島8細(xì)胞凋亡和一氧化氮N0產(chǎn)生、保護(hù)B細(xì)胞胰島素分泌功能和促進(jìn)細(xì)胞增殖的作用。結(jié)論胰島13細(xì)胞局部表達(dá)IGF1能夠保護(hù)細(xì)胞功能，抑制NO產(chǎn)生，使胰島B細(xì)胞免受誘導(dǎo)凋亡因子的損害，提高細(xì)胞存活率，具有潛在的防治1型糖尿病的作用。STZ誘導(dǎo)胰島B細(xì)胞凋亡可能與NO介導(dǎo)有關(guān)。碩士研究生孫立波兒科學(xué)指導(dǎo)教師李堂教授關(guān)鍵詞胰島素樣生長(zhǎng)因子一1；腺病毒；胰島13細(xì)胞；糖尿?。坏蛲?

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簡(jiǎn)介：目的人呼吸道合胞病毒HUMANRESPIRATYSYNCYTIALVIRUS，RSV廣泛分布于世界各地，是導(dǎo)致嬰幼兒嚴(yán)重下呼吸道感染的最重要的病毒病原。目前尚無(wú)特異性防治方法，世界衛(wèi)生組織將發(fā)展RSV疫苗列為最優(yōu)先發(fā)展的疫苗項(xiàng)目之一。RSV的11種蛋白中，包膜黏附糖蛋白ATTACHMENTGLYCOPROTEIN，G是中和抗原，免疫動(dòng)物后，可以產(chǎn)生具有免疫保護(hù)作用的中和抗體，為新型疫苗候選抗原。本文利用同源重組方法，獲得表達(dá)G蛋白的非復(fù)制型腺病毒重組體，為體內(nèi)免疫效果和免疫保護(hù)作用研究奠定基礎(chǔ)。方法本研究依據(jù)GENBANK收錄的A亞型RSVLONG株堿基序列收錄號(hào)為M17212，設(shè)計(jì)并合成一對(duì)特異性引物，利用RTPCR技術(shù)，從感染RSV的HEP2細(xì)胞中獲得G基因片段，克隆到PGEMTEASY載體。經(jīng)核酸序列分析正確后，進(jìn)一步亞克隆到真核表達(dá)載體PCDNA31，得到重組載體PCDNA31G，酶切鑒定后，脂質(zhì)體法轉(zhuǎn)染COS7細(xì)胞，RTPCR和WESTERNBLOTTING鑒定基因轉(zhuǎn)錄和蛋白表達(dá)。限制性內(nèi)切酶從PCDNA31G中切下目的基因G，亞克隆至腺病毒穿梭質(zhì)粒PSHUTTLECMV，獲得重組穿梭質(zhì)粒PSCG。酶切鑒定后，PMEⅠ線性化PSCG，利用電穿孔法轉(zhuǎn)化技術(shù)，把線性PSCG轉(zhuǎn)入含有PADEASY1的大腸桿菌ECOLIBJ5183P中進(jìn)行同源重組，獲得重組腺病毒質(zhì)粒PFGADRSVG。酶切鑒定后，以PACⅠ酶切PFGADRSVG，脂質(zhì)體法轉(zhuǎn)染293細(xì)胞。待出現(xiàn)典型的致細(xì)胞病變效應(yīng)CYTOPATHICEFFECT，CPE后，取細(xì)胞裂解液，以WESTERNBLOTTING鑒定目的基因表達(dá)。結(jié)果重組表達(dá)載體PCDNA31G的限制性內(nèi)切酶分析結(jié)果與預(yù)期一致，基因序列分析顯示RSVG基因沒(méi)有發(fā)生無(wú)義突變。轉(zhuǎn)染COS7細(xì)胞后，RTPCR檢測(cè)到G基因有轉(zhuǎn)錄，WESTERNBLOTTING分析觀察到G蛋白特異性的表達(dá)條帶。重組穿梭質(zhì)粒PSCG和重組腺病毒質(zhì)粒PFGADRSVG酶切鑒定正確。PFGADRSVG以PACⅠ酶切后，用脂質(zhì)體法轉(zhuǎn)染293細(xì)胞，觀察到細(xì)胞出現(xiàn)CPE，用WESTERNBLOTTING分析，檢測(cè)到G基因的表達(dá)。結(jié)論成功克隆A亞型RSVLONG株G基因，并在真核細(xì)胞中獲得表達(dá)。獲得一株可表達(dá)A亞型RSVG蛋白的非復(fù)制型腺病毒重組體FGADRSVG，可用于體內(nèi)研究觀察其免疫效果及免疫保護(hù)作用。

簡(jiǎn)介：福建醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文分類號(hào)分類號(hào)R614R614學(xué)校代碼學(xué)校代碼1039210392學(xué)科專業(yè)代碼學(xué)科專業(yè)代碼105116105116學(xué)號(hào)2013011720130117碩士學(xué)位學(xué)位論文論文胃腸道惡性腫瘤與非惡性腫瘤老年患者認(rèn)知功能的胃腸道惡性腫瘤與非惡性腫瘤老年患者認(rèn)知功能的研究研究COMPARISIONONCOGNITIVEFUNCTIONINOLDPATIENTSSUFFERINGFROMTHEGASTROINTESTINALMALIGNANTTUMSTHENONMALIGNANTTUMDISEASES二○一五年六月二○一五年六月學(xué)位類型型醫(yī)學(xué)碩士醫(yī)學(xué)碩士所在學(xué)院院協(xié)和協(xié)和臨床臨床醫(yī)學(xué)院學(xué)院申請(qǐng)人姓名申請(qǐng)人姓名黃娜清黃娜清學(xué)科學(xué)科、專業(yè)專業(yè)麻醉學(xué)麻醉學(xué)導(dǎo)師師張良成張良成教授教授研究起止日期研究起止日期20142014年1111月至月至20152015年4月答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)主席林財(cái)珠林財(cái)珠教授教授答辯日期期20152015年6月1日福建醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄中文摘要中文摘要1英文摘要英文摘要2前言3資料與方法資料與方法4結(jié)果7討論1111結(jié)論1616參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)1717綜述2121參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)2626致謝3030

簡(jiǎn)介：Ⅰ型單純皰疹病毒HSVⅠ主要誘發(fā)口咽部皰疹、角膜結(jié)膜炎和散發(fā)性腦炎，同時(shí)，臨床中亦發(fā)現(xiàn)HSVⅠ病毒還能導(dǎo)致新生兒、孕婦出現(xiàn)非嗜肝病毒性肝炎，加之HSVⅠ病毒在人群中的潛伏感染率很高，因此，HSVⅠ病毒在皰疹病毒研究領(lǐng)域一直是人們關(guān)注的焦點(diǎn)。HSVⅠ病毒感染能導(dǎo)致一系列的細(xì)胞效應(yīng)，尤其是宿主細(xì)胞蛋白質(zhì)合成途徑在病毒侵入后出現(xiàn)明顯變化MRNA被降解、轉(zhuǎn)錄被關(guān)閉、蛋白質(zhì)被選擇性地降解或保持穩(wěn)定，甚至重新定義細(xì)胞蛋白功能。由此，病毒感染和未感染細(xì)胞之間出現(xiàn)了蛋白表達(dá)譜的差異，而這些差異蛋白正是病毒感染細(xì)胞、細(xì)胞抵御病毒的具體執(zhí)行者。因此，尋找這些蛋白并探索它們之間的相互作用將對(duì)認(rèn)識(shí)HSVⅠ病毒感染機(jī)制提供大量的研究線索。本課題借助比較蛋白質(zhì)組學(xué)的技術(shù)平臺(tái)，將HSVⅠ病毒感染的人正常肝細(xì)胞L02與未感染細(xì)胞分別進(jìn)行雙向電泳2DE作蛋白質(zhì)組圖，通過(guò)PDQUEST軟件對(duì)蛋白點(diǎn)定性、定量分析，再利用基質(zhì)輔助激光解析電離飛行時(shí)間質(zhì)譜MALDITOFMS鑒定表達(dá)差異較為顯著的蛋白點(diǎn)。在所發(fā)現(xiàn)的差異蛋白中，RPLP1ACIDICRIBOSOMALPHOSPHOPROTEINP1形成MRNA翻譯所需的蛋白復(fù)合體、核不均一性核糖核蛋白H2HETEROGENEOUSNUCLEARRIBONUCLEOPROTEINH2，HNRNPH2正性調(diào)控MRNA剪切和加工、KH型剪切調(diào)控蛋自KHTYPESPLICINGREGULATYPROTEIN，KHSRP參與MRNA快速降解，它們都從不同角度調(diào)節(jié)細(xì)胞正常的蛋白質(zhì)合成通路，但在HSVⅠ病毒感染情況下，細(xì)胞RPLP1和KHSRP蛋白呈現(xiàn)上調(diào)，而HNRNPH2則表現(xiàn)為下調(diào)，這一結(jié)果提示病毒在利用細(xì)胞轉(zhuǎn)錄、翻譯調(diào)控因子關(guān)閉細(xì)胞蛋白質(zhì)合成的同時(shí)又利用細(xì)胞蛋白合成途徑實(shí)現(xiàn)病毒蛋白的合成。盡管上述細(xì)胞蛋白的具體作用機(jī)制還有待于進(jìn)一步研究，但本課題為探討病毒如何改變宿主蛋白合成途徑提供了很多新的線索。此外，2DE發(fā)現(xiàn)新蛋白UNNAMEDPROTEIN表達(dá)量因HSVⅠ病毒感染而明顯增加，NTHERNBLOT實(shí)驗(yàn)則提示UNNAMEDPROTEINMRNA在細(xì)胞周期G0、G1期和S期均有表達(dá)，且各階段中MRNA表達(dá)量無(wú)明顯差異。UNNAMEDPROTEIN在病毒感染狀態(tài)下被激活可能與其參與病毒細(xì)胞相互作用有關(guān)?？梢?jiàn)，比較蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)是尋找差異蛋白和發(fā)現(xiàn)新蛋白的有力工具，將其運(yùn)用于病毒學(xué)研究將有助于認(rèn)識(shí)病毒一宿主細(xì)胞間的相互作用。

簡(jiǎn)介：近年來(lái)病毒性心肌炎發(fā)病率呈明顯上升趨勢(shì)，且常引起心臟各種并發(fā)癥，嚴(yán)重威脅人類健康。因此，對(duì)本病的防治工作已引起世界醫(yī)學(xué)界的重視。中醫(yī)藥對(duì)病毒感染性疾病有良好療效，多年來(lái)對(duì)病毒性心肌炎的防治作了大量工作并且取得了可喜成果。在運(yùn)用中醫(yī)藥和中西醫(yī)結(jié)合的方法治療中醫(yī)內(nèi)科疾病，特別是心血管病方面積累了豐富經(jīng)驗(yàn)。本文匯集了多方面的著述，將散在的經(jīng)驗(yàn)、著作按一定的內(nèi)在邏輯性和規(guī)律性歸納總結(jié)，較系統(tǒng)地整理了各專家經(jīng)驗(yàn)和導(dǎo)師韓麗華教授在治療病毒性心肌炎的經(jīng)驗(yàn)方法，以期為中醫(yī)規(guī)范治療本病提供依據(jù)。但由于本課題涵蓋量大，內(nèi)容繁復(fù)，個(gè)人無(wú)法總結(jié)全面，作者就病毒性心肌炎急性期的臨床治療做一個(gè)路徑總結(jié)，希望能為中醫(yī)治療本病提供一套合理統(tǒng)一的診療依據(jù)。本文分為文獻(xiàn)資料整理、臨床回顧分析、路徑探討三部分。第一部分通過(guò)系統(tǒng)文獻(xiàn)整理，統(tǒng)計(jì)了病毒性心肌炎急性期的臨床分型和處方用藥規(guī)律；臨床回顧部分收集整理了27份病房及門診病歷的查房記錄、病案討論及辨證治療，總結(jié)分析其證型及用藥規(guī)律，并觀察其治療效果路徑探討部分在前兩部分的結(jié)果分析上，總結(jié)歸納了各名老中醫(yī)及導(dǎo)師在治療病毒性心肌炎方面的臨床經(jīng)驗(yàn)，初步歸納出一個(gè)可重復(fù)性強(qiáng)、可操作性強(qiáng)的臨床治療常規(guī)，主要包括了本病急性期的診斷和中醫(yī)藥在成方、中成藥、針灸及其它方面對(duì)本病的治療總結(jié)。本研究從多處查找名老中醫(yī)和導(dǎo)師近10年間關(guān)于本病治療的著作、文章等，并對(duì)他們的治療經(jīng)驗(yàn)和體會(huì)進(jìn)行了回顧和整理，力圖勾勒出祖國(guó)醫(yī)學(xué)在治療病毒性心肌炎方面的整體面貌，制定出一套系統(tǒng)、規(guī)范的診療路徑，但如此豐富深厚的學(xué)術(shù)理論與臨證經(jīng)驗(yàn)，尚須進(jìn)一步深入整理研究并逐步加以完善。

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簡(jiǎn)介：研究背景和目的SARS爆發(fā)后，蝙蝠作為多種人獸共患病病毒的自然宿主越來(lái)越引起人們的重視。1蝙蝠種類多，分布廣蝙蝠隸屬翼手目CHIROPTERA，是哺乳類中分布最廣、數(shù)量最多的動(dòng)物之一，全世界大約有17科180屬，約960種，其中我國(guó)有7科29屬107種。翼手目分兩個(gè)亞目大蝙蝠亞目MEGACHIROPTERA，又稱狐蝠，我國(guó)有1科5屬7種；小蝙蝠亞目MICROCHIROPTERA，即通常所說(shuō)的蝙蝠，我國(guó)有6科24屬100種。除南北極外，蝙蝠在世界各地都有分布，包括在高緯度地區(qū)、荒涼的沙漠和孤立的島嶼上，甚至在撒哈拉大沙漠也有蝙蝠的活動(dòng)。然而，大多數(shù)蝙蝠種類生活在熱帶和亞熱帶地區(qū)。蝙蝠物種豐富，分布廣泛，壽命長(zhǎng)，并有很強(qiáng)的飛行能力，其中一些蝙蝠種類還有長(zhǎng)途遷移的習(xí)性。蝙蝠與人類接觸密切。有些蝙蝠就棲息在屋檐下，或是房屋的裂縫中；另外蝙蝠在覓食時(shí)經(jīng)常會(huì)誤闖入居民家中；一些旅游景點(diǎn)的巖洞中也居住有蝙蝠。在中醫(yī)里面，菊頭蝠的糞便被做成“夜明沙”用于治療眼疾在廣東，果蝠被一些餐館作為野味擺上餐桌；湖南一些地區(qū)則相信蝙蝠可以用來(lái)治療癲癇。2蝙蝠與冠狀病毒2002～2003年爆發(fā)的SARS，在確定SARS冠狀病毒SARSCOV的動(dòng)物源性后，香港大學(xué)微生物系和中科院的研究人員分別發(fā)表文章宣布從菊頭蝠科的蝙蝠中檢測(cè)出蝙蝠SARS樣冠狀病毒BATSARSCOV，與人SARS冠狀病毒的核苷酸同源性88％，并且從菊頭蝠科的成員中檢出很高的抗體陽(yáng)性率。因此，研究人員將冠狀病毒的自然宿主鎖定在蝙蝠上，并對(duì)野生蝙蝠展開了一系列的研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，蝙蝠所攜帶的冠狀病毒基因多樣性極其豐富，迄今為止已經(jīng)從蝙蝠中發(fā)現(xiàn)了十幾種新的冠狀病毒。但是通過(guò)對(duì)冠狀病毒與宿主受體結(jié)合的S蛋白基因編碼區(qū)的同源性分析表明，BATSARSCOV與SARSCOVS基因的同源性僅為64％，因此，SARSCOV的直接祖先還未被發(fā)現(xiàn)，其從感染動(dòng)物宿主到感染人宿主的進(jìn)化歷程還沒(méi)有完全搞清楚，對(duì)已發(fā)現(xiàn)的冠狀病毒進(jìn)行的系統(tǒng)進(jìn)化分析也表明還有更多新的冠狀病毒沒(méi)有被發(fā)現(xiàn)，現(xiàn)在已知的可能只是自然界中的冠狀病毒一個(gè)很小的子集。鑒于蝙蝠攜帶冠狀病毒基因型多態(tài)性豐富，以及蝙蝠的生態(tài)學(xué)特性，期望從中發(fā)現(xiàn)其他與SARSCOV更為同源的冠狀病毒，描繪出病毒在自然宿主中的詳細(xì)進(jìn)化歷程，有助于預(yù)防和控制SARS的再次爆發(fā)流行。因此，我們從海南、廣東和湖南省部分地區(qū)收集蝙蝠標(biāo)本，利用免疫學(xué)和分子生物學(xué)檢測(cè)技術(shù)對(duì)蝙蝠攜帶冠狀病毒進(jìn)行一次初步的分子流行病學(xué)調(diào)查。研究方法1蝙蝠標(biāo)本的收集和處理2007年5月至8月之間，在海南、廣東和湖南省部分地區(qū)共收集蝙蝠468只。進(jìn)行編號(hào)后，請(qǐng)廣州大學(xué)生命科學(xué)院蝙蝠研究專家吳毅教授進(jìn)行鑒定。采集蝙蝠的地方主要有廢棄的房屋，或者房屋的縫隙、屋檐，以及野外陰濕的山洞。①血清的采集。主要用兩種方法，后肢靜脈采血和心臟采血。采集的血樣4℃靜置5H后，3000RMIN離心10MIN，取上清，裝在EP管中，編號(hào)，4℃運(yùn)送回實(shí)驗(yàn)室，立即檢測(cè)。②直腸樣本的處理。通過(guò)無(wú)菌操作解剖蝙蝠，取肛門上端直腸組織標(biāo)本約2～3CM，保存在含有RNALATER的凍存管中，4℃運(yùn)輸，回實(shí)驗(yàn)室后，立即檢測(cè)或放入70℃保存。2蝙蝠血清冠狀病毒抗體的SPAELISA檢測(cè)①利用葡萄球菌A蛋白STAPHYLOCOCCUSPROTEINA，SPA能夠天然地與人及某些哺乳動(dòng)物的IGG分子上的FC片段結(jié)合的特性，建立了一種新的SPAELISA方法，用于檢測(cè)蝙蝠血清冠狀病毒抗體②利用建立的SPAELISA對(duì)海南、廣東和湖南部分地區(qū)收集的蝙蝠血清進(jìn)行檢測(cè)。3蝙蝠腸道冠狀病毒的RTPCR檢測(cè)①參考文獻(xiàn)，以及對(duì)已知的冠狀病毒序列進(jìn)行比對(duì)，找到冠狀病毒的保守序列設(shè)計(jì)引物。引物擴(kuò)增的目的基因位于RNA依賴的RNA多聚酶編碼區(qū)，能夠擴(kuò)增已知的大部分冠狀病毒，包括蝙蝠冠狀病毒；②利用RTPCR檢測(cè)蝙蝠直腸樣本中的冠狀病毒。4測(cè)序和基因分析①對(duì)于擴(kuò)增獲得的目的基因進(jìn)行測(cè)序；②測(cè)序結(jié)果利用GENEBANK的BLAST軟件進(jìn)行在線同源性分析；③在GENEBANK下載其他冠狀病毒序列，利用CLUSTALW進(jìn)行多序列比對(duì)分析；④用MEGA40軟件，采用NEIGHBJOINING法，JUKESCANT模型做進(jìn)化樹分析。5質(zhì)量控制①槍頭、EP管、凍存管、手套等實(shí)驗(yàn)耗材均為一次性用品；②逆轉(zhuǎn)錄過(guò)程采用的槍頭、EP管和研磨器用DEPC處理，高溫高壓消毒，烤干后待用，以去除RNA酶污染③RNA的提取，RTPCR的反應(yīng)體系的試劑加樣均在無(wú)菌間生物安全I(xiàn)I級(jí)超凈臺(tái)進(jìn)行操作，防止環(huán)境中RNA酶的污染；④操作過(guò)程中，全程戴口罩、帽子，勤換手套，防止樣本和試劑受到來(lái)自操作者攜帶的RNA酶污染；⑤在RNA提取，RTPCR，SPAELISA過(guò)程中均設(shè)立陽(yáng)性對(duì)照和陰性對(duì)照。三、研究結(jié)果1蝙蝠的基本情況本次研究在海南、廣東和湖南3個(gè)省共收集蝙蝠468只，包括4個(gè)科，12個(gè)種。共收集血清樣本274份，直腸樣本468份。2蝙蝠血清冠狀病毒抗體的檢測(cè)情況①建立的SPAELISA檢測(cè)方法快速、簡(jiǎn)便，檢出濃度低，即使在野外的條件下也可以通過(guò)顏色的變化來(lái)簡(jiǎn)單判定結(jié)果；而且需要的血清量小，完全可以在不傷害動(dòng)物的情況下完成檢測(cè)；②利用SPAELISA從采集的274份血清樣本中檢測(cè)出36份陽(yáng)性，陽(yáng)性率為1314％36274。冠狀病毒抗體檢出自4種蝙蝠，分別為普通長(zhǎng)翼蝠2045％27132，中華菊頭蝠1111％218，中菊頭蝠926％554，棕果蝠364％255。3蝙蝠腸道冠狀病毒的檢測(cè)情況利用RTPCR，從13份蝙蝠直腸樣本中擴(kuò)增獲得目的基因片段，總陽(yáng)性率為278％13468。13份樣本全部來(lái)自湖南省，包括2個(gè)科的4種蝙蝠。其中4份樣本檢出自普通長(zhǎng)翼蝠，陽(yáng)性率263％4152；6份樣本檢出自中菊頭蝠，陽(yáng)性率385％61562份樣本檢出自中華菊頭蝠，陽(yáng)性率690％2291份樣本來(lái)自小菊頭蝠，陽(yáng)性率1667％16。4測(cè)序和基因分析結(jié)果①BLAST同源性比對(duì)結(jié)果，從普通長(zhǎng)翼蝠檢出2種冠狀病毒BATCOVHKU7與BATCOV1A從中菊頭蝠和中華菊頭蝠中都檢測(cè)出2種冠狀病毒，BATCOVHKU2與BATSARSCOV從小菊頭蝠中檢出BATSARSCOV②用軟件CLUSTALW進(jìn)行多序列比對(duì)分析和MAGA40構(gòu)建進(jìn)化樹表明冠狀病毒的基因多態(tài)性豐富，3種屬于冠狀病毒GROUP1，1種屬于GROUP2。結(jié)論①建立了的蝙蝠血清冠狀病毒抗體SPAELISA檢測(cè)方法②湖南地區(qū)的蝙蝠可攜帶冠狀病毒，血清冠狀病毒抗體陽(yáng)性率為1314％36274，直腸冠狀病毒陽(yáng)性率278％13468③與之前在中國(guó)其他地方蝙蝠中分離出的冠狀病毒基因型相似，但來(lái)自不同的蝙蝠種類；第一次從中菊頭蝠中檢測(cè)到BATCOVHKU2，第一次從普通長(zhǎng)翼蝠中檢測(cè)到BATCOVHKU7，第一次從小菊頭蝠和中菊頭蝠檢測(cè)到BATSARSCOV④通過(guò)基因分析發(fā)現(xiàn)，不同的蝙蝠種類攜帶不同基因型的冠狀病毒，來(lái)自不同地方的同種蝙蝠攜帶的冠狀病毒基因型相似；⑤檢測(cè)出的病毒基因多態(tài)性豐富，但SARSCOV的直接祖先仍未被發(fā)現(xiàn)。

簡(jiǎn)介：腸道病毒71型（ENTEROVIRUS71，EV71）引起的腸道病毒EV71感染疾病多發(fā)生于嬰幼兒，通常引起患者手足口病和皰疹性咽峽炎，嚴(yán)重時(shí)引起無(wú)菌性腦膜炎、腦干腦炎和脊髓灰質(zhì)炎樣的麻痹等疾病，致殘及病死率較高。自1969年發(fā)現(xiàn)以來(lái)，EV71病毒已在世界范圍內(nèi)引起十多次爆發(fā)與流行，EV71病毒在中國(guó)大陸的流行自80年代首次報(bào)道以來(lái)，已經(jīng)存在了20多年。2009年春季我國(guó)報(bào)告40，000例EV71引發(fā)的手足口病例，其中重癥病例80例。今年同期，手足口病疫情在我國(guó)又有卷土重來(lái)的趨勢(shì)，截止5月4日，全國(guó)報(bào)告手足口病例427，278例，死亡260例，其中，重癥及死亡患者以感染EV71者居多，且多為5歲以下學(xué)齡前兒童。很多研究報(bào)道已經(jīng)證實(shí)了研制一種腸道病毒疫苗的可行性，但由于缺乏適合有效的動(dòng)物模型用于評(píng)價(jià)疫苗，目前，我們?nèi)詻](méi)有特效的藥物或是疫苗來(lái)防治EV71的感染，所以及時(shí)了解動(dòng)物感染情況和建立模型，顯得非常迫切和重要。近年來(lái)，科學(xué)家通過(guò)在乳鼠和短尾猴等動(dòng)物體內(nèi)進(jìn)行的EV71感染實(shí)驗(yàn)對(duì)病毒的致病機(jī)制、感染途徑、體內(nèi)散布等方面進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)不是所有的EV71臨床分離株都能感染動(dòng)物，也不是同一個(gè)EV71毒株感染不同動(dòng)物出現(xiàn)的癥狀都相同，這可能是由于EV71病毒基因型和亞型的不同。所以，在本實(shí)驗(yàn)中我們針對(duì)目前我國(guó)EV71方面研究的匱乏與防治藥物和疫苗研制的需要，運(yùn)用阜陽(yáng)地區(qū)手足口病患者臨床分離EV71株進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，以期建立一個(gè)適用的EV71動(dòng)物感染模型，用于EV71疫苗的研制和評(píng)價(jià)工作。EV71病毒對(duì)動(dòng)物的感染不但有物種依賴性，還有年齡依賴性。在預(yù)實(shí)驗(yàn)中，我們通過(guò)對(duì)不同年齡段的ICR小鼠、SCID小鼠、豚鼠、中國(guó)恒河猴等用不同的途徑大劑量感染病毒后發(fā)現(xiàn)，1日齡ICR小鼠是對(duì)本實(shí)驗(yàn)室毒株最敏感的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物，腹腔注射途徑是最佳的感染途徑。挑選到合適的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物后，為了得到感染力更強(qiáng)的毒株，我們借鑒臺(tái)灣科學(xué)家復(fù)強(qiáng)毒株的方法，在小鼠肌肉組織連續(xù)傳代制備了EV71小鼠適應(yīng)株，通過(guò)對(duì)兩毒株的比較研究發(fā)現(xiàn)傳代株較原代株有較強(qiáng)的肌肉組織嗜性和RD細(xì)胞毒性；感染1日齡小鼠后在各組織中的分布更廣；在肌肉組織中的病毒量有所提高；兩毒株VP1區(qū)氨基酸系列有一定差異，可能與病毒毒力存在一定關(guān)系。利用所建立病毒檢測(cè)和模型評(píng)價(jià)體系我們對(duì)感染小鼠進(jìn)行了臨床表現(xiàn)、病原學(xué)、病毒分子生物學(xué)和病理學(xué)等方面的研究，繪制出傳代株感染小鼠后7天內(nèi)病毒的復(fù)制曲線；發(fā)現(xiàn)感染后小鼠小腸、骨骼肌、心肌各組織出現(xiàn)特定病理變化；免疫組化在骨骼肌中發(fā)現(xiàn)病毒定位，從而建立起EV71小鼠感染模型，并成功運(yùn)用于本研究所EV71亞單位疫苗的研制工作中。本實(shí)驗(yàn)中針對(duì)EV71病毒建立的半定量RTPCR，REALTIMERTPCR，IEA，IFA，病毒分離，免疫組織化學(xué)等方法為EV71病毒的感染特點(diǎn)和致病機(jī)制等方面的研究提供了良好的技術(shù)基礎(chǔ)，所建立的EV71感染ICR小鼠動(dòng)物模型，為病毒疫苗和抗病毒藥物的研究提供了確實(shí)可用的動(dòng)物評(píng)價(jià)工具。同時(shí)通過(guò)對(duì)EV71毒株的體內(nèi)、體外特性，包括細(xì)胞學(xué)和免疫學(xué)等方面特性的研究，為我國(guó)EV71病毒生物學(xué)等方面的研究也提供了實(shí)驗(yàn)信息和技術(shù)支持。綜上所述，本研究首次進(jìn)行了臨床分離EV71毒株動(dòng)物敏感性實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)其能感染1日齡ICR小鼠，確定了模型的候選動(dòng)物，進(jìn)而針對(duì)性地制備了小鼠適應(yīng)株，并建立了動(dòng)物感染模型，同時(shí)建立了相應(yīng)的檢測(cè)方法，尤其是實(shí)時(shí)熒光定量RTPCR方法，并以此模型和分析體系成功評(píng)價(jià)了我所獨(dú)立研發(fā)的EV71基因亞單位疫苗。

簡(jiǎn)介：目的利用桿狀病毒表達(dá)載體系統(tǒng)（BACULOVIRUSEXPRESSIONVECTSYSTEM，BEVS制備HBV核心顆粒，以用于新型抗病毒藥物體外抗病毒活性的實(shí)驗(yàn)研究。方法構(gòu)建含有乙型肝炎病毒聚合酶基因HBVP基因和核心蛋白基因HBVC基因的重組質(zhì)粒PFASTBACDUALPC轉(zhuǎn)化大腸桿菌DH10BAC進(jìn)行轉(zhuǎn)座提取重組BACDNA轉(zhuǎn)染昆蟲細(xì)胞，獲得含有HBVP基因和C基因的重組桿狀病毒。用重組桿狀病毒感染昆蟲SF9細(xì)胞進(jìn)行蛋白表達(dá)然后通過(guò)免疫共沉淀純化目的蛋白，行SDSPAGE電泳與銀染及RTPCR檢測(cè)各成分。結(jié)果成功構(gòu)建了含HBVP基因和C基因的重組桿狀病毒，且能在昆蟲細(xì)胞中表達(dá)目的蛋白并進(jìn)行純化，純化產(chǎn)物中含HBV聚合酶、核心蛋白和RNA。結(jié)論利用桿狀病毒－昆蟲細(xì)胞表達(dá)系統(tǒng)能成功地構(gòu)建出含HBVP基因和C基因的重組桿狀病毒，在昆蟲細(xì)胞中進(jìn)行表達(dá)，并純化出HBV核心顆粒，為進(jìn)一步研究新型抗HBV藥物的作用機(jī)制等奠定了基礎(chǔ)。

簡(jiǎn)介：山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院碩士學(xué)位論文人腸道腺病毒41型六鄰體基因表達(dá)、抗體制備及提高其增殖能力細(xì)胞系的建立姓名韓炳娟申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)病原生物學(xué)指導(dǎo)教師王健偉20070501山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院碩IJ學(xué)位論文MONOCLONALANTIBODYMULTIPLICITYOFINFECTIONNEWCAIFSERUMPOLYACRYLAMIDEGELELECTROPHORESISPHOSPHATEBUFFEREDSALINEPOLYMERASECHAINREACTIONPLAQUEFORMATIONUNITSODIUMDODECYLSULPHATESPODOPTERAFRUGIPERDACELLSP2／0一A914STREPTOMYCINTETRACYCLINE10MMOL／LTRISCL，LMMOL／LEDTAPH80N，N，N’，NTETRAMETHYLETHYLENEDIAMINE5BROMO4CHIORO3INDOLYLBDGALACTOSIDE單克隆抗體感染復(fù)數(shù)新生牛血清聚丙烯酰胺凝膠電泳磷酸鹽緩沖液聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)空斑形成單位十二烷基硫酸鈉草地貪夜蛾卵細(xì)胞小鼠骨髓瘤鏈霉素四環(huán)素N，N，N’，N’四甲基7胺5溴4氯3吲哚BD半乳糖苷～刪麟一I曼呱唧哪暑；蝴呻瞰他一酬

簡(jiǎn)介：RNA干擾RNAINTERFERENCE，RNAI是指雙鏈RNA特異性地誘發(fā)與其序列同源的MRNA分子被降解，從而抑制基因表達(dá)的現(xiàn)象，是一種特殊的轉(zhuǎn)錄后基因表達(dá)沉默POSTTRANIONALGENESILENCE，PTGS現(xiàn)象。近年來(lái)在細(xì)胞和動(dòng)物體系中利用小干擾RNASMALLINTERFERENCERNA，SIRNA進(jìn)行的抗腫瘤和抗病毒等的應(yīng)用研究表明，RNA干擾技術(shù)在疾病治療領(lǐng)域具有誘人的應(yīng)用前景。本實(shí)驗(yàn)室曾報(bào)道利用大腸桿菌發(fā)酵制備ESIRNAENDIBONUCLEASEPREPAREDSIRNAS，并利用其在細(xì)胞體系中高效特異地抑制了乙型肝炎病毒的復(fù)制。本論文首先在以前的工作基礎(chǔ)上改進(jìn)了在大腸桿菌中表達(dá)雙鏈RNA的表達(dá)載體的構(gòu)建方法，提高了雙鏈RNA的產(chǎn)量進(jìn)一步我們針對(duì)乙型肝炎病毒的不同基因制備了四種ESIRNA，通過(guò)實(shí)驗(yàn)篩選出具有最佳抑制效率的ESIHBVP，并且證明ESIHBVP對(duì)乙型肝炎病毒的抑制效率高于化學(xué)合成的小干擾RNA；最后通過(guò)實(shí)驗(yàn)我們還證明了來(lái)自C型乙型肝炎病毒的ESIHBVP能夠高效抑制靶序列不完全一致的報(bào)告基因的表達(dá)，來(lái)自B型乙型肝炎病毒的ESIHP9同樣可以高效特異地抑制靶序列一致性為87％的C型乙型肝炎病毒的復(fù)制。結(jié)果顯示ESIRNA可以耐受一定程度的靶序列變異而不影響其抑制效率，我們推測(cè)ESIHBVP能夠抑制在中國(guó)人群中占主導(dǎo)地位的B型和C型乙型肝炎病毒的復(fù)制。論文第一章的工作中，改進(jìn)了在大腸桿菌中生產(chǎn)雙鏈RNA的表達(dá)載體的構(gòu)建方法以及ESTRNA的純化方法，在細(xì)胞體系中證明了利用這種方法純化得到的ESIRNA不激活干擾素途徑，不引起非特異性基因表達(dá)的抑制。首先構(gòu)建了一個(gè)帶有間隔序列的表達(dá)載體，然后將目的基因分別以正向和反向連接到間隔序列的兩側(cè)，使得目的基因的正反義鏈在同一強(qiáng)啟動(dòng)子調(diào)控下被轉(zhuǎn)錄，互補(bǔ)配對(duì)后形成雙鏈RNA。構(gòu)建的重組質(zhì)粒能夠在大腸桿菌中高效表達(dá)雙鏈RNA，與雙啟動(dòng)子表達(dá)載體相比，雙鏈RNA的得率提高了約5倍。利用大腸桿菌RNASEⅡI對(duì)雙鏈RNA進(jìn)行酶切，酶切產(chǎn)物通過(guò)離子交換層析和分子篩層析分離純化，最終得到21BP左右的ESIRNA。細(xì)胞實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示ESIRNA可以高效特異地抑制目的基因的表達(dá)。第二章的工作中，證明了ESIRNA比化學(xué)合成的SIRNA能夠更加高效地抑制乙型肝炎病毒的復(fù)制。針對(duì)HBV的不同F(xiàn)制備了4種ESIRNA，在HEPG2細(xì)胞中篩選出對(duì)HBV抑制效率最高的ESIRNAESIHBVP，并且檢測(cè)了ESIHBVP在動(dòng)物體系中對(duì)HBV的抑制情況。然后合成了一段文獻(xiàn)報(bào)道的對(duì)HBV抑制效率最好的SIRNA，在細(xì)胞體系中比較了ESIHBVP和合成的SIRNA對(duì)靶基因表達(dá)的抑制情況，同時(shí)在動(dòng)物體系中比較了ESIHBVP和合成的SIRNA對(duì)乙型肝炎病毒復(fù)制的抑制情況。在CHO細(xì)胞中，48小時(shí)的實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示ESIHBVP對(duì)報(bào)告基因HBSAG表達(dá)的抑制作用高于合成的SIRNA。通過(guò)尾靜脈液壓法給藥ESIHBVP和合成的SIRNA，觀察它們對(duì)乙型肝炎病毒在ICR小鼠肝臟內(nèi)復(fù)制的抑制作用，與沒(méi)有注射小干擾RNA的對(duì)照小鼠相比，兩種SIRNA處理的小鼠肝臟內(nèi)的乙型肝炎病毒表面抗原、E抗原、C抗原的表達(dá)水平均被抑制，ESIHBVP的抑制效率高于合成的SIRNA。注射后的第一天，ESIHBVP和合成的SIRNA對(duì)HBSAG的抑制率分別為90％和33％，對(duì)HBEAG的抑制率分別是89％和45％。在第四天，與沒(méi)有注射小干擾RNA的對(duì)照小鼠相比，1ΜGESIHBVP處理過(guò)的小鼠血清中的病毒DNA拷貝數(shù)下調(diào)了82％，而1ΜGSIRNA處理過(guò)的小鼠血清中的病毒DNA拷貝數(shù)僅下調(diào)了37％。結(jié)果表明，與合成的SIRNA相比，ESIHBVP在抑制效率和持續(xù)時(shí)間方面均顯示出明顯的優(yōu)越性。第三章的工作中，從血清中擴(kuò)增HBVP基因片段，將這些具有不同程度序列一致性的HBVP片段構(gòu)建到報(bào)告基因的3’非翻譯區(qū)，作為ESIHBVP作用的靶序列，在CHO細(xì)胞中檢測(cè)ESIHBVP對(duì)它們的抑制情況。結(jié)果表明ESIHBVP可以同樣高效特異性地抑制含有不同程度變異的靶序列的報(bào)告基因的表達(dá)。在此基礎(chǔ)上，我們制備了和HBVP序列差異最大的片段HP9對(duì)應(yīng)的ESIRNAESIHP9，分別在細(xì)胞體系和動(dòng)物體系中檢測(cè)了ESIHP9對(duì)與其序列一致性為87％的乙型肝炎病毒的抑制情況。在HEPG2細(xì)胞中，ESIHP9能夠劑量依賴性地抑制乙型肝炎病毒表面抗原的分泌表達(dá)，在用量為150NG時(shí)，ESIHP9達(dá)到和ESIHBVP基本一致的抑制效率。在單次轉(zhuǎn)染150NGESIHP9后，抑制率在以后的7天內(nèi)維持在80％左右。通過(guò)尾靜脈液壓法給藥觀察ESIHP9抑制乙型肝炎病毒在ICR小鼠肝臟內(nèi)的復(fù)制時(shí)，與沒(méi)有注射小干擾RNA的對(duì)照小鼠相比，ESIHP9和ESIHBVP對(duì)小鼠血清中的乙型肝炎病毒表面抗原和E抗原的抑制效率基本相同。由此可見(jiàn)ESIRNA可以耐受一定程度的靶序列變異而不影響其抑制效率。這種特性使得ESIRNA一方面可以用于防止突變株的產(chǎn)生，另一方面可以有效抑制已經(jīng)存在于乙肝患者體內(nèi)的不同基因型的病毒的復(fù)制，體現(xiàn)出相對(duì)于單一序列SIRNA的優(yōu)越性。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)UDC學(xué)號(hào)416523611591南昌大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文乙型肝炎乙型肝炎病毒病毒感染與鼻咽癌患者肝轉(zhuǎn)移的感染與鼻咽癌患者肝轉(zhuǎn)移的病例對(duì)照研究病例對(duì)照研究THECASECONTROLSTUDYONLIVERMETASTASISHEPATITISBVIRUSINFECTIONINPATIENTSWITHNASOPHARYNGEALCARCINOMA王俠王俠培養(yǎng)單位（院、系）江西省腫瘤醫(yī)院指導(dǎo)教師姓名、職稱李金高教授主任醫(yī)師專業(yè)學(xué)位種類臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)領(lǐng)域名稱腫瘤學(xué)論文答辯日期2014年6月答辯委員會(huì)主席評(píng)閱人年月日摘要II摘要背景和目的背景和目的鼻咽癌是我國(guó)常見(jiàn)的頭頸部惡性腫瘤，遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移是鼻咽癌治療失敗的主要原因之一。我國(guó)是乙型肝炎病毒感染高發(fā)區(qū)，研究表明，乙型肝炎病毒感染后肝臟局部免疫功能增強(qiáng)，另有研究指出腫瘤局部免疫微環(huán)境將影響惡性腫瘤的定植。因此，本研究擬觀察乙型肝炎病毒感染對(duì)鼻咽癌肝臟轉(zhuǎn)移的影響。方法方法回顧性分析江西省腫瘤醫(yī)院放療科2008年6月至2012年12月收治的鼻咽癌合并肝轉(zhuǎn)移患者83例，按照T、N分期進(jìn)行配對(duì)，入組鼻咽癌合并肝外轉(zhuǎn)移患者、無(wú)轉(zhuǎn)移患者各83例，按轉(zhuǎn)移情況分為4組，病例組（肝轉(zhuǎn)移），對(duì)照組1（肝外轉(zhuǎn)移），對(duì)照組2（無(wú)轉(zhuǎn)移），總轉(zhuǎn)移組（肝轉(zhuǎn)移肝外轉(zhuǎn)移），運(yùn)用X2檢驗(yàn)比較各組間性別、年齡、HBSAG等，運(yùn)用T檢驗(yàn)比較HB、ALP、LDH等，運(yùn)用LOGISTIC回歸分析對(duì)所有因素行多因素分析，定義P＜005為差異，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果結(jié)果（1）肝轉(zhuǎn)移組和肝外轉(zhuǎn)移組比較結(jié)果顯示HBSAG（X2676，P0018）；肝轉(zhuǎn)移組和無(wú)轉(zhuǎn)移組比較結(jié)果顯示HBSAG（X28868，P0005；總轉(zhuǎn)移和無(wú)轉(zhuǎn)移比較結(jié)果顯示HBSAG（X20195，P0826）；肝外轉(zhuǎn)移和無(wú)轉(zhuǎn)移比較結(jié)果顯示HBSAG（X23629，P0077）；（2）單因素及多因素分析結(jié)果顯示肝轉(zhuǎn)移組和肝外轉(zhuǎn)移組HBSAG（X2676P0018）肝轉(zhuǎn)移組和無(wú)轉(zhuǎn)移組HBSAG（P0008HR070595CI176043062）、LDH（P0002HR218195CI00600543），總轉(zhuǎn)移組和無(wú)轉(zhuǎn)移組LDH（T3043P0003）。結(jié)論結(jié)論乙型肝炎病毒感染降低鼻咽癌患者肝臟轉(zhuǎn)移率，可能是乙型肝炎病毒感染增強(qiáng)肝臟局部免疫功能等因素所導(dǎo)致；LDH可能鼻咽癌患者遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的危險(xiǎn)因素LDH值越高提示轉(zhuǎn)移可能性越大。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞鼻咽癌；乙型肝炎病毒；肝臟轉(zhuǎn)移；LDH；病例對(duì)照研究

簡(jiǎn)介：目的從單皰病毒性角膜炎HERPESSIMPLEXKERATITIS，HSK的病因病機(jī)和辛溫升散藥物的作用特點(diǎn)入手，探討辛溫升散類藥物在治療單皰病毒性角膜炎中的作用，為臨床治療提供一種新的思路。方法符合納入標(biāo)準(zhǔn)的67例HSK患者為觀察對(duì)象，根據(jù)是否配伍辛溫升散藥物分為治療組和對(duì)照組。治療組中配伍2味以上辛溫升散藥物，包括荊芥、防風(fēng)、細(xì)辛、白芷、羌活、藁本等，對(duì)照組中則不足2味或不配伍辛溫升散藥物，治療2～6個(gè)療程1周為1療程。觀察項(xiàng)目包括畏光、流淚、疼痛、目赤、熒光染色、角膜知覺(jué)減退、角膜水腫及浸潤(rùn)等指標(biāo)。根據(jù)病變程度，分為無(wú)、輕、中、重，分別計(jì)為0、1、2、3分，對(duì)觀察指標(biāo)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)。結(jié)果治療組總有效率為95％，對(duì)照組總有效率為80％。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，兩組療效有顯著性差異P＜005。結(jié)論辛溫升散法是治療單皰病毒性角膜炎的重要方法，治療過(guò)程中合理配伍辛溫升散藥物，有助于提高臨床療效。