簡(jiǎn)介：青島大學(xué)碩士學(xué)位論文巨細(xì)胞病毒感染對(duì)嬰幼兒貧血的影響姓名梁卉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)兒科學(xué)指導(dǎo)教師劉華林20080606THEEFFECYTOFHUMANCYTOMEGAIOVIRUSONANEMIAOFINFANT【ABSTRACT】OBJECTIVETOINVESTIGATETHESUPPRESSIONEFFECTOFCYTOMEGALOVIRUSCMVONERYTHFIODHEMATOPOIETICSYSTEMMETHODSL30CASESVIRALPNEUMONIAINFANTWERECOLLECTED，ALLPATIENTSWERECHECKEDFIVESERUMVIRUSRSV，IFV，ADV，PIV，CMVSPECIFICANTIBODIESANDMYCOPLASMAANTIBODIESINSPECTIONANDCRP005。4WHENTHEPNEUMONIAPATIENTSWERECURED，WEFOUNDTHATCMVINFECTIONGROUPWASL5CASESOFCHILDRENWITHANEMIAANDTHENONCMVINFECTIONWERENORMALAFTERFOLLOWINGUP2MONTHSTHEMILDANEMIACMVINFECTIONGROUPRETURNTONORMALLEVELAROUNDABOUTTWOWEEKSANDMODERATEANEMIANEEDABOUT12MONTHSANDSEVEREANEMIANEED36MONTHSBUTTHENONCMVINFECTIONINCHILDRENWITHANEMIANEED2WEEKSOR2MONTHSTORETURNNORMALLYTHETWOGROUPSWASANALYSISEDBYCHISQUARETEST，PO01THEREWASSIGNIFICANTDIFFERENCEBETWEENTHETWOGROUPSTHEANEMIAOFCHILDRENSUFFEREDFROMCMVINFECTIONSRECOVEREDSLOWLY5THEREWASSIGNIFICANTEFFECTINTHEIMPROVENTOFANEMIAANDTHEDECLINEINPLANTVIRUSAFTERTHECASESSUFFEREDFROMCMVINFECTIONTREATEDBYGANCICLOIR6THEHEMOGLOBINAVERAGENUMERIALINTHEGANCICLOVIRTREATMENTGROUPHIGHERTHANTHENONGANCICLOVIRTREATMENTGROUP，THEANEMIACASESCONTINUMEDTOSIGNIFICANTLYREDUCEP001CONCLUSIONⅥMENERYTHRIODHEMATOPOIETICSYSTEMISINVOLVEDTHEANEMIARELATEDTOCMVINFECTIONMIGHTBEOCCURREDCONGENITALCMVINFECTIONLEDTOTHEHIGHINCIDENCEANDDEGREEOFANEMIATHEANEMIALASTFORALONGTIMEGANCICLOVIRTREATMENTCANSIGNIFICANTLYSHORTENTHECOURSEOFANEMIAANDREDUCEVIRALLOAD【KEYWORDSLEYTOMEGALOVIRUS；ANEMIA；INFANT

簡(jiǎn)介：該文對(duì)腸道病毒71型SHZH03毒株進(jìn)行了全基因組序列測(cè)定利用巴斯德畢赤酵母系統(tǒng)表達(dá)了腸道病毒71型外殼蛋白VP2對(duì)SARS冠狀病毒的核蛋白N和突起了糖蛋白S進(jìn)行了鑒定與分析研究結(jié)果如下1腸道病毒71型SHZH03毒株全基因組序列測(cè)定對(duì)腸道病毒71型ENTEROVIRUS71EV71中國(guó)深圳分離株SHZH03基因組建立了覆蓋全基因組的8個(gè)首尾重疊的克隆并在此基礎(chǔ)上對(duì)全基因組未包括多聚腺苷酸尾的7406個(gè)堿基進(jìn)行了核苷酸序列的測(cè)定和分析結(jié)果提示了中國(guó)深圳地區(qū)流行的腸道病毒71型有可能來(lái)源于臺(tái)灣1998年的EV71大規(guī)模流行時(shí)的毒株對(duì)于中國(guó)EV71的基因分型、分子流行病學(xué)研究、EV71流行規(guī)律和疾病的治療與預(yù)防都有借鑒意義2腸道病毒71型外殼蛋白VP2在巴斯德畢赤酵母中的表達(dá)從細(xì)胞培養(yǎng)物中提取EV71病毒基因組RNA再利用RTPCR技術(shù)擴(kuò)增出EV71外殼蛋白基因VP2連接于T載體經(jīng)測(cè)序證實(shí)目的基因VP2的序列正確構(gòu)建酵母分泌型表達(dá)質(zhì)粒PPIC9KVP2經(jīng)序列測(cè)定證實(shí)ΑFACT信號(hào)肽和VP2的序列和閱讀框正確后經(jīng)SACI酶切使之線性化用電轉(zhuǎn)化法將目的基因轉(zhuǎn)化并整合到宿主菌GS115基因組中經(jīng)G418加壓篩選多拷貝整合菌株、轉(zhuǎn)化子表型篩選和PCR分析鑒定后以及甲醇誘導(dǎo)在PICHIAPASTIS酵母中實(shí)現(xiàn)了VP2的高效分泌性表達(dá)經(jīng)飽和硫酸胺分級(jí)沉淀法初步純化后重組蛋白VP2的純度可達(dá)90﹪以上3SARS冠狀病毒的核蛋白N和突起子糖蛋白S的鑒定與分析從廣東分離了確診為非典型肺炎死亡病例的尸解標(biāo)本利用293細(xì)胞系進(jìn)行擴(kuò)增待細(xì)胞出現(xiàn)典型的CPE后收集細(xì)胞并分離病毒利用蔗糖密度梯度超速離心方法純化病毒顆粒經(jīng)SDSPAGE電泳分離銀染或考馬斯亮藍(lán)染色在凝膠上出現(xiàn)大量非常明顯的條帶在分析S蛋白質(zhì)譜數(shù)據(jù)時(shí)發(fā)現(xiàn)了一些SARS冠狀病毒膜蛋白M的氨基酸序列提示SARS冠狀病毒存在S蛋白和M蛋白的相互作用

簡(jiǎn)介：該研究從基因治療的角度出發(fā)采用逆轉(zhuǎn)錄病毒載體系統(tǒng)和B結(jié)構(gòu)域缺失Δ760AA1639AA人FⅧCDNAFⅧB(niǎo)DCDNA從細(xì)胞株、原代培養(yǎng)的小鼠和兔骨髓基質(zhì)細(xì)胞以及活體小鼠的水平觀察該體系表達(dá)人FⅧ的情況試為血友病A的基因治療做好前期研究工作研究結(jié)果表明1該實(shí)驗(yàn)構(gòu)建的重組逆轉(zhuǎn)錄病毒載體能夠介導(dǎo)人FⅧ的體外高效表達(dá)2FⅧ的體外表達(dá)具有組織特異性不同類(lèi)型的靶細(xì)胞表達(dá)人FⅧ的能力不同3小鼠和兔骨髓基質(zhì)細(xì)胞可以被逆轉(zhuǎn)錄病毒轉(zhuǎn)化并可以體外高效表達(dá)分泌人FⅧ4結(jié)合離心和低溫等改進(jìn)方法可使逆轉(zhuǎn)錄病毒的轉(zhuǎn)化明顯提高5受體小鼠體內(nèi)可產(chǎn)生抗人FⅧ抗體從而影響人FⅧ的表達(dá)水平和表達(dá)時(shí)間

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多抗病毒藥物的合成研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多腺病毒介導(dǎo)的人VEGF165和Agiopoietin-1對(duì)大鼠動(dòng)脈閉塞后的下肢的生血管效應(yīng)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多立體定向外科手術(shù)對(duì)難治性強(qiáng)迫癥認(rèn)知功能的影響及干預(yù)措施.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的構(gòu)建針對(duì)NFΚBP65基因的RNAI腺病毒表達(dá)載體，從轉(zhuǎn)錄后水平抑制P65基因表達(dá)，為研究NFΚB信號(hào)通路提供技術(shù)工具；并利用構(gòu)建的RNAI腺病毒感染血管內(nèi)皮細(xì)胞，抑制P65表達(dá)，觀察NFΚB信號(hào)通路對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖和凋亡的影響。方法設(shè)計(jì)合成三對(duì)針對(duì)P65MRNA不同位點(diǎn)的SHRNA編碼序列，克隆到腺病毒穿梭質(zhì)粒中，然后通過(guò)體外同源重組構(gòu)建重組。RNAI腺病毒表達(dá)載體；在HEK293A細(xì)胞中包裝并擴(kuò)增病毒、空斑實(shí)驗(yàn)法進(jìn)行病毒滴度測(cè)定，獲得高滴度的病毒上清；腺病毒感染血管內(nèi)皮細(xì)胞ECV304株，WESTERNBLOT和免疫細(xì)胞化學(xué)法檢測(cè)構(gòu)建的RNAI腺病毒對(duì)P65表達(dá)的抑制效果，并探討不同的感染復(fù)數(shù)MOI值及病毒感染后不同時(shí)間對(duì)P65抑制效應(yīng)的影響；利用RNAI腺病毒抑制1965表達(dá)，探討NFΚB信號(hào)通路對(duì)ECV304細(xì)胞增殖和凋亡的影響。結(jié)果1成功構(gòu)建了針對(duì)P65基因三個(gè)不同位點(diǎn)的RNAI腺病毒表達(dá)載體，經(jīng)PCR和測(cè)序鑒定干擾片段的堿基序列及插入位點(diǎn)完全正確；2在HEK293A細(xì)胞中包裝、擴(kuò)增腺病毒，獲得高滴度腺病毒上清；測(cè)定擴(kuò)增第二代的病毒液滴度在3010PFU～2510PFU之間，可滿足后續(xù)實(shí)驗(yàn)需要；3構(gòu)建的三個(gè)RNAI腺病毒感染ECV304細(xì)胞后均可使P65表達(dá)量明顯下降，RNAI腺病毒MOI值15～25即可以實(shí)現(xiàn)對(duì)ECV304細(xì)胞P65表達(dá)的有效抑制；4RNAI腺病毒感染ECV304細(xì)胞后48H開(kāi)始檢測(cè)到P65表達(dá)量下降，且隨時(shí)間延長(zhǎng)P65表達(dá)量進(jìn)一步減少，抑制效應(yīng)可持續(xù)六天以上；5腺病毒感染ECV304細(xì)胞3D、5D、7D后MTT檢測(cè)，RNAI腺病毒組與空病毒組相比，細(xì)胞增殖率明顯下降P005或P001但流式細(xì)胞檢測(cè)結(jié)果提示對(duì)ECV304細(xì)胞凋亡的影響不明顯。結(jié)論構(gòu)建NFΚBP65特異的RNAI腺病毒表達(dá)載體能有效抑制P65基因的表達(dá)，可以作為研究NFΚB信號(hào)通路的重要技術(shù)手段；NFΚB信號(hào)通路對(duì)正常條件下血管內(nèi)皮細(xì)胞ECV304的增殖有重要影響。

簡(jiǎn)介：獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人或集體己經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果，對(duì)本文的研究做出貢獻(xiàn)的集體和個(gè)人均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示了謝意。研究生簽名名蘭日期2魚(yú)2查厶生論文使用和授權(quán)說(shuō)明本人完全了解云南大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交學(xué)位論文和論文電子版；允許論文被查閱或借閱；學(xué)?？梢怨颊撐牡娜炕虿糠謨?nèi)容，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文。保密的論文在解密后應(yīng)遵循此規(guī)定研究生簽名鯉導(dǎo)師簽名壁監(jiān)日期本人及導(dǎo)師同意將學(xué)位論文提交至清華大學(xué)“中國(guó)學(xué)術(shù)期刊光盤(pán)版電子雜志社’進(jìn)行電子和網(wǎng)絡(luò)出版，并編入CNKI系列數(shù)據(jù)庫(kù)，傳播本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容，同意按中國(guó)優(yōu)秀博碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)出版章程規(guī)定享受相關(guān)權(quán)益。研究生簽名一理導(dǎo)師簽名日期盈查16，生和勒墨人中存在的，關(guān)于避免具有直系親屬關(guān)系和擬親屬關(guān)系的異性之間談及不合禮數(shù)的話以及不合禮數(shù)的行為的一種關(guān)系，同時(shí)也界定了姻親締結(jié)的界限。那馬話中的熟語(yǔ)和反映物質(zhì)文化的語(yǔ)詞蘊(yùn)含豐富文化，涉及人情世故、家庭關(guān)系、倫理道德、人際交往、生產(chǎn)生活等方面。關(guān)鍵詞白語(yǔ)；那馬話；認(rèn)知；白族文化II

簡(jiǎn)介：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學(xué)位論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果，也不包含為獲得我?；蚱渌逃龣C(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書(shū)而使用過(guò)的材料，與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示謝意。申請(qǐng)學(xué)位論文與資料若有不實(shí)之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。論文作者簽名豳絲是日期枷從●矽中國(guó)醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本人完全了解中國(guó)醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保護(hù)知識(shí)產(chǎn)權(quán)的規(guī)定，即研究生在攻讀學(xué)位期間論文工作的知識(shí)產(chǎn)權(quán)單位屬中國(guó)醫(yī)科大學(xué)。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時(shí)署名單位為中國(guó)醫(yī)科大學(xué)，且導(dǎo)師為通訊作者，通訊作者單位亦署名為中國(guó)醫(yī)科大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤(pán)，允許論文被查閱和借閱。學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外，以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名猢篁星指導(dǎo)教師簽名垂匠生日期絲F王。盆中文論著摘要IL．17在單純皰疹病毒性角膜基質(zhì)炎中的作用目的HSKHERPETICSTROMALKERATITIS，HSK是人類(lèi)主要的致盲性眼病之一，是一種由CD4T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫病理性疾病，但目前HSK的發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚，對(duì)其治療的有效措施少，本研究觀察了IL．17在單純皰疹性角膜基質(zhì)炎模型中的表達(dá)情況，以及在給予HSK小鼠抗IL．17抗體治療后角膜炎癥反應(yīng)的變化，并且探討了IL．17在HSK疾病過(guò)程中的作用機(jī)制，為進(jìn)一步研究治療HSK的有效措施提供新的依據(jù)。第一部分IL．17在HSK小鼠模型中的表達(dá)方法1、HSK小鼠模型的制備將1．0X106空斑單位的單純皰疹病毒1型HERPESSIMPLEXVIRUSTYPEL，HSV1KOS毒株接種于BALB／C鼠的角膜上，建立HSK動(dòng)物模型。2、顯微鏡下在各時(shí)間點(diǎn)第1、3、7、10、14及21D，觀察小鼠的角膜混濁程度及新生血管化程度。3、免疫組織化學(xué)染色觀察IL．17在角膜中的表達(dá)。4、用流式細(xì)胞儀檢測(cè)各時(shí)間點(diǎn)第1、3、7、10、14及21D小鼠外周血中IL．17在CD4T細(xì)胞上的表達(dá)。5、應(yīng)用SPSSL7．0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。結(jié)果耋口禾L、疾病程度觀察觀察可見(jiàn)角膜混濁程度及新生血管化程度在第10．14D最嚴(yán)重，14D之后逐漸好轉(zhuǎn)。

簡(jiǎn)介：貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院2012屆碩士研究生論文中國(guó)圖書(shū)資料分類(lèi)法單位代碼10660分類(lèi)號(hào)R73362學(xué)號(hào)10660S090183貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院2012屆碩士學(xué)位論文屆碩士學(xué)位論文逆轉(zhuǎn)錄病毒介導(dǎo)的逆轉(zhuǎn)錄病毒介導(dǎo)的HO1基因在基因在AMN107誘導(dǎo)誘導(dǎo)K562A02凋亡中的作用凋亡中的作用研究生生陳珵導(dǎo)師師王季石教授年級(jí)級(jí)2009級(jí)專業(yè)業(yè)血液內(nèi)科學(xué)2012年5月23日3逆轉(zhuǎn)錄病毒介導(dǎo)的逆轉(zhuǎn)錄病毒介導(dǎo)的HO1基因在基因在AMN107誘導(dǎo)誘導(dǎo)K562A02凋亡中凋亡中的作用的作用專業(yè)內(nèi)科學(xué)（血液病學(xué)）研究生陳珵導(dǎo)師王季石教授摘要摘要目的研究逆轉(zhuǎn)錄病毒介導(dǎo)的血紅素加氧酶1（HO1）基因在尼羅替尼（NILOTINIB，AMN107，）誘導(dǎo)慢性髓系白血病CML耐藥細(xì)胞K562A02凋亡中的作用并探討HO1基因與CML的關(guān)系。方法從人肝克隆HO1基因，構(gòu)建含HO1基因的逆轉(zhuǎn)錄病毒載體PQCXIPEGFPC1感染293T細(xì)胞，制備高病毒滴度的逆轉(zhuǎn)錄病毒載體PQCXIPEGFPHO1。G418篩選法建立轉(zhuǎn)染HO1基因的K562A02細(xì)胞。RTPCR鑒定K562A02細(xì)胞中HO1基因的表達(dá)。采用RTPCR法和WESTERNBLOT法檢測(cè)AMN107作用24H后K562A02中HO1基因的表達(dá)；采用MTT法觀察細(xì)胞增殖變化；通過(guò)實(shí)時(shí)熒光定量PCRRQPCR法檢測(cè)BCRABL融合基因的表達(dá)；通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡和細(xì)胞周期。結(jié)果成功構(gòu)建重組逆轉(zhuǎn)錄病毒載體并建立穩(wěn)定轉(zhuǎn)染HO1的K562A02細(xì)胞系；RTPCR結(jié)果顯示K562A02細(xì)胞中HO1呈顯著表達(dá)。RTPCR法和WESTERNBLOT法均檢測(cè)到AMN107作用后轉(zhuǎn)基因細(xì)胞組HO1的表達(dá)最高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005；MTT法示AMN107處理組細(xì)胞抑制率升高，而轉(zhuǎn)基因細(xì)胞組抑制率升高不明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005；RQPCR法檢測(cè)結(jié)果顯示10MOLLAMN107作用于細(xì)胞24H后，K562A02HO1組，K562A02LXSN組，K562A02組，未加藥K562A02HO1組及未加藥K562A02組BCRABL融合基因拷貝數(shù)分別為601106013、897105009、911105015、737107023、554106022，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005；流式細(xì)胞術(shù)結(jié)果示10MOLLAMN107作用24H后，轉(zhuǎn)基因組、空載體質(zhì)粒轉(zhuǎn)染細(xì)胞、未轉(zhuǎn)染細(xì)胞組、未加藥轉(zhuǎn)基因組、未加藥細(xì)胞組細(xì)胞凋亡率基金項(xiàng)目國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目30760276、30460127、81070444黔科平臺(tái)20094007；黔省專合字（2010）84號(hào)；貴州省科技廳基金E20106；貴陽(yáng)市科技局基金T20095

簡(jiǎn)介：Y虬已58臺(tái)分類(lèi)號(hào)L『ⅡC密級(jí)編號(hào)博士后研究工作報(bào)告中國(guó)特有小型豬內(nèi)源性反轉(zhuǎn)錄病毒的檢測(cè)與全基因克?、嗖┦亢髤墙∶艉献鲗?dǎo)師王全立研究員章金副研究員軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京2帥4年T2月中國(guó)特有小型蕁III內(nèi)源性反轉(zhuǎn)錄病毒的檢測(cè)及全基因克隆摘要進(jìn)化分析表明PERVWZS與PEIⅣA亞型毒株遺傳關(guān)系最近，其次為PERVC亞型及PERV_B亞型。通過(guò)序列比較及生物信息學(xué)分析發(fā)現(xiàn)PERVWZS的5’UTR區(qū)中啟動(dòng)子及增強(qiáng)子的位置分別位于67一1及97～59之間。PERVENV蛋白中有18個(gè)可能的抗原表位區(qū)，7個(gè)可能的糖基化位點(diǎn)。來(lái)源于HEK293細(xì)胞的嗜人293PERVWZS株與親本病毒PERV_WZS同源性為946％，差別主要在5’UTR及GAG基因。PE阱BM株5’UTR結(jié)構(gòu)與PERVWZS株明顯不同，可能是進(jìn)化年代相對(duì)短的毒株。4PERV_WZS株全長(zhǎng)CDNA克隆的構(gòu)建依據(jù)已經(jīng)測(cè)定的PERVWZS株全基因組序列，分5段設(shè)計(jì)覆蓋全長(zhǎng)的5對(duì)重疊引物。應(yīng)用R1JPCR技術(shù)擴(kuò)增出其全基因組CDNA片段，將5個(gè)重疊片段通過(guò)中間載體PGEMT及PMDL8一T，依次連接并克隆到低拷貝質(zhì)粒載體PWSK29，獲得該毒株CDNA克隆PWSKWZS。為進(jìn)一步構(gòu)建PERV感染性CDNA克隆，深入研究PERV感染與整合機(jī)理打下基礎(chǔ)。關(guān)鍵詞豬內(nèi)源性反轉(zhuǎn)錄病毒調(diào)查分析細(xì)胞感染模型全基因克隆功能分析II

簡(jiǎn)介：目的通過(guò)分析探討老年病毒性肝炎患者的臨床特點(diǎn)、病原學(xué)分型、轉(zhuǎn)歸等，總結(jié)老年病毒性肝炎患者的特點(diǎn)，為臨床診治提供依據(jù)。方法回顧性分析我院2002年1月～2006年12月360例老年病毒性肝炎患者的臨床表現(xiàn)、病原學(xué)分型、臨床分型、并發(fā)癥、合并癥、實(shí)驗(yàn)室檢查、預(yù)后或轉(zhuǎn)歸等，并與青年組病毒性肝炎患者進(jìn)行對(duì)照。結(jié)果1老年病毒性肝炎患者以黃疸、腹脹、腹痛、水腫、肝掌、蜘蛛痣、咳嗽、嘔血、黑便等癥狀和體征較多見(jiàn)；2病原學(xué)分型老年組病毒性肝炎患者以病毒性肝炎乙型和病毒性肝炎丙型為主；在單純甲型病毒性肝炎、重疊感染中與對(duì)照組比較有差別，患甲型病毒性肝炎2％較對(duì)照組少見(jiàn)，但重疊感染13％較多見(jiàn)，并以病毒性肝炎乙型與丙型62％居多3老年組病毒性肝炎患者的臨床分型以肝炎肝硬化38％、重型肝炎21％和淤膽型肝炎11％為主，并且失代償性肝硬化在肝炎肝硬化所患比率約80％；4老年組病毒性肝炎患者的并發(fā)癥和合并癥多見(jiàn)，易并發(fā)癌變35％、電解質(zhì)紊亂31％及感染26％，病死率10％高。5老年組病毒性肝炎患者的肝功能檢查提示慢性肝損害改變明顯，血清堿性磷酸酶、Γ谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶升高較明顯。結(jié)論老年病毒性肝炎患者黃疸深，黃疸消退緩慢，肝內(nèi)淤膽明顯，易重癥化，并發(fā)癥和合并癥多，恢復(fù)慢，病死率高，預(yù)后差等臨床特點(diǎn)，防治病情惡化、積極治療并發(fā)癥和合并癥、降低病死率是今后臨床診治的重點(diǎn)。

簡(jiǎn)介：徐州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文黃芪甲甙對(duì)病毒性心肌炎小鼠TLR4、NFΚB及TNFΑ表達(dá)的影響姓名周欣申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)兒科學(xué)指導(dǎo)教師路明201203徐州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文伊O05。結(jié)論TLR4、NFRD3和TNF0【參與了病毒性心肌炎的發(fā)病過(guò)程，黃芪甲甙可能通過(guò)下調(diào)TLR4、NFVB和TNF一0【的表達(dá)減輕CVB3感染小鼠的心肌損害，起到保護(hù)心肌作用。關(guān)鍵詞黃芪甲甙；病毒性心肌炎；TLR4NFKBTNF一儀

簡(jiǎn)介：四川大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)博士專業(yè)學(xué)位論文鼻咽癌中印病毒潛伏膜蛋白I和題目墊鏈贏聾自鯉E鮑塞墮皿窶作者割蓮學(xué)科專業(yè)昱曼墮噬疊芏指導(dǎo)教師霎佳金煎攫碼號(hào)代‰數(shù)學(xué)一N拍“Y聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果，也不包含為獲得四川大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書(shū)而使用過(guò)的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示謝意。本學(xué)位論文成果是本人在四川大學(xué)讀書(shū)期間在導(dǎo)師指導(dǎo)下取得的，論文成果歸四川大學(xué)所有，特此聲明。申請(qǐng)人夕，幾壽指導(dǎo)教』墨孚幻，／愛(ài)

簡(jiǎn)介：目的HEVIGM抗體是急性戊型肝炎的診斷指標(biāo)目前其檢測(cè)方法的靈敏度和特異性急需提高該實(shí)驗(yàn)用辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記多基因型HEV混合重組抗原建立HEVELISAIGM抗體捕獲法以便為戊型肝炎實(shí)驗(yàn)室診斷和流行病學(xué)調(diào)查提供簡(jiǎn)便、靈敏、有效的檢測(cè)手段方法1以人IGM為抗原免疫小鼠取免疫脾細(xì)胞與SP20細(xì)胞進(jìn)行細(xì)胞融合細(xì)胞融合后將抗體陽(yáng)性雜交瘤細(xì)胞進(jìn)行亞克隆建立細(xì)胞株小鼠體內(nèi)誘生腹水的方法制備抗人IGM單克隆抗體辛酸硫酸銨鹽析法進(jìn)行純化2將7種不同基因型和亞型的HEV重組抗原等量混合過(guò)碘酸鈉法進(jìn)行標(biāo)記硫酸銨鹽析法純化酶標(biāo)記混合物對(duì)酶標(biāo)抗原進(jìn)行質(zhì)量鑒定3用方陣滴定法在已制備的抗人IGM單克隆抗體中選擇包被抗體并確定最佳抗體包被稀釋度和酶標(biāo)抗原稀釋度選擇合適的包被液、標(biāo)本稀釋液、酶標(biāo)抗原稀釋液、標(biāo)本稀釋度建立HEVIGM抗體捕獲法并對(duì)其敏感性、特異性、穩(wěn)定性和重復(fù)性進(jìn)行評(píng)價(jià)結(jié)果1獲得三株分泌抗人IGM單克隆抗體的雜交瘤細(xì)胞株M、M、M其分泌的單克隆抗體經(jīng)亞類(lèi)鑒定分別為IGG3、IGG2A和IGG1將腹水抗體純化后經(jīng)SDSPAGE電泳鑒定在分子量為55KD和25KD處有蛋白帶沒(méi)有雜蛋白條帶2HEV混合抗原辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記后工作濃度為1800質(zhì)量鑒定HRP含量042MGMLHEVAG含量034MGML酶抗原摩爾比1413選用單克隆抗體M為包被抗體建立IGM抗體捕獲法并對(duì)其進(jìn)行評(píng)價(jià)①特異性捕獲HEVIGM抗體的證據(jù)檢測(cè)3只實(shí)驗(yàn)感染非人靈長(zhǎng)類(lèi)動(dòng)物系列血清均能檢測(cè)到HEVIGM抗體陽(yáng)轉(zhuǎn)抗體滴度達(dá)高峰后逐漸降低至轉(zhuǎn)陰而此時(shí)HEVIGG抗體仍維持在較高滴度10份陽(yáng)性標(biāo)本DTT處理后檢測(cè)結(jié)果全部陰性②敏感性和特異性用該方法檢測(cè)37份HEVRTNPCR陽(yáng)性的肝炎病人血清結(jié)果全部陽(yáng)性檢測(cè)采集自7個(gè)國(guó)家的血清標(biāo)本與美國(guó)CDC檢測(cè)結(jié)果比較總檢出符合率為100％分別檢測(cè)5份HAV陽(yáng)性、8份HBV陽(yáng)性和12份HCV陽(yáng)性血清標(biāo)本結(jié)果全部陰性③檢測(cè)291份門(mén)診血清標(biāo)本與GENELABS公司試劑盒檢測(cè)結(jié)果比較符合率為945％但有3份標(biāo)本進(jìn)口試劑盒檢測(cè)陽(yáng)性該方法未檢出13份標(biāo)本該方法檢測(cè)為陽(yáng)性進(jìn)口試劑盒未檢出這13份標(biāo)本進(jìn)一步以HEVRTNPCR檢測(cè)得到2份陽(yáng)性HEV抗原中和實(shí)驗(yàn)全部陽(yáng)性說(shuō)明與GENELABS公司試劑盒相比該方法檢出率更高檢測(cè)48份血清標(biāo)本與該實(shí)驗(yàn)室用同樣抗原建立的ELISA一步法檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行比較檢出率相同該方法具有陰性本底低、陽(yáng)性標(biāo)本OD值高的特點(diǎn)總之該檢測(cè)方法靈敏度和特異性較好④穩(wěn)定性本試劑在4℃至少穩(wěn)定6個(gè)月穩(wěn)定性較好⑤重復(fù)性批內(nèi)變異系數(shù)和批間變異系數(shù)均小于10％重復(fù)性較好結(jié)論1所制備的單克隆抗體M3能特異性地捕獲人血清中的IGM類(lèi)抗體2用高純度和高效價(jià)的多基因型HEV混合重組抗原進(jìn)行辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記質(zhì)量符合要求能夠用于建立HEVIGM抗體捕獲法3所建立的HEVELISAIGM抗體捕獲法具有靈敏、特異、穩(wěn)定性和重復(fù)性好、操作簡(jiǎn)便的特點(diǎn)是臨床用于HEVIGM抗體檢測(cè)的有效方法